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桥梁心脏病学 共有 365 个词条内容

2.灶性再激动

    正常心肌细胞间动作电位活动几乎同步,相差几个毫秒而已,如某些因素(如缺血、电解质紊乱等)可使复极不同步。在不同步细胞间存在电位差,可激发再去极,引起心律失常。...[继续阅读]

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3.邻界电流

    如上述原因激发的某些细胞再去极,与未去极的细胞的电位差可能不大,但如去极化持久存在(如缺氧)则可引起损伤电流,引起心律失常。...[继续阅读]

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4.晚电位(LP)

    (1)心室晚电位(VLP)主要见于心肌梗死(特别是处于慢性期)的病人。残存的岛状心肌去极延迟(与其他组为纤维组织隔开),表现在心室活动晚期(常在R降支或ST段)出现高频、低幅、尖峰形去极波。如遇不应期过去,它便可能激动心肌。因其...[继续阅读]

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1.递减性传导(DC)及单向阻滞(OWB)

    DC的发生有生理性,可见于AVN。这种生理性DC对心脏活动有利,一者可防止室上激动传得太快,二者可防止太频(过频的)激动下传,以使A、V活动有序(分开收缩);病理性DC是因心肌受损(缺血等),使膜电位变浅,而使0相去极的Vmax及dx/dt有进行性...[继续阅读]

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2.隐匿传导(CC)

    激动部份地进入前向的心肌,不引起P及QRS波,但将影响以后的激动传导及激动的形成。可影响心脏各部位。(1)影响传导。可见诸多的ECG改变,仅举几种常见情况。①阻滞型房早使下一个P-R间期延长。图1-61 阻滞型房早(P′)使窦性P-R间期...[继续阅读]

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3.文氏现象

    有关资料很多,本文不再累述,仅讨论几点:(1)机理:是RRP及ERP进行性延长的结果,也就DC的一个亚型。当心肌受损,不应期随着传导的进行越来越延长时,激动越来越落于不应期的早期,所遇膜电位越来越浅,因而0相Vmaxdv/dt越来越小,也即AP越...[继续阅读]

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4.室内差异性传导(AVC)

    临床含义不清,常使人概念不明。综合诸经典,可将之分为广义性与狭义性的两种。狭义者单指在正常人可见到的、室上激动所引起的QRS波变形,常见由房早引起的RBBB型;广义者包括有:(1)时相性AVC(phasicAVC,PAVC)。它包括如下。①上述狭义...[继续阅读]

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5.意外传导(UC)

    “意想不到”的——即通常不能传导的激动却发生了传导。这是一种心脏“自救”机制,应该说是生物适应性的一个反映。主要包括如下三种。(1)超常传导(SNPC)。既往也有译为超常期传导,但容易与AP中超常期兴奋相混,故以不用旧称为...[继续阅读]

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6.干扰及房室脱节

    (1)干扰是一种生理现象,常有保护作用。分为传导干扰及激动节律的干扰。①传导干扰。可发生在心脏的任何部位,常见房室交界区干扰及房室内干扰。后一激动的传导受前一激动的干扰。如图1-70所示。图1-70 阻滞房早引起P-R延长...[继续阅读]

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7.并行心律、传入和传出阻滞

    (1)并行心律、传入阻滞①概念。并行心律常见于器质性心脏病病人,也可见于洋地黄等药物中毒及低血钾等情况。因心肌受损,低位节律点自律性增高,而且低位点外又有传入阻滞保护。一般异位点自律性仍低于SAN者。因后者无传入阻...[继续阅读]

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