老年痴呆症主要包括AD和血管性痴呆(Vasculardementia,VD)。据报道,国外老年性痴呆的患病率,在65岁以上的老年人中占3%～8%,在80岁以上的老年人中高达20%。随着世界人口的老龄化,老年性痴呆已成为严重威胁老年人健康的四大疾病之一。因...[继续阅读]

    2012年9月,央视联合多家媒体,呼吁消除社会歧视,为“老年痴呆”正名。10月10日,卫生部发言人在新闻发布会上表示,老年痴呆症规范名称是“阿尔茨海默病”,但由于这个名字相对专业,普及推广还需要一个过渡。国内已有专业机构启动...[继续阅读]

    老年期痴呆(seniledementia,SD)指老年人(>60岁)出现持续时间较长的智力损害,表现为记忆、计算、思维、定向力情感障碍及人格改变,并出现社会活动能力和自身活动能力的减退,其主要临床类型包括AD和血管性痴呆(vasculardementia,VD)。20...[继续阅读]

    近年来,在研究并建立可靠的AD动物模型等基础研究领域取得了一些可喜的成绩,对于探明AD的病因、发病机制及防治药物的研究与开发均具有重要的意义。文彪等(2009)对于AD动物模型进行了综述。1.三氯化铝致鼠痴呆模型(1)基本原理...[继续阅读]

    中国从20世纪90年代起,提前进入人口老龄化的行列.60岁以上的老人已达1.26亿,占全国总人口的10%,并以年均3.3%的速度上升,据估计至2025年可达2.8亿,占总人口的18.4%.随着人口老龄化的日趋明显,AD必将成为一个严重的社会问题。从20世纪...[继续阅读]

    分子遗传学可用于更好地了解疾病与基因和基因组的结构及其功能。AD不是基因疾病,一些遗传基因可能作为重要的风险因素,包括发生AD可能基因和危险基因。AD基因中β淀粉样前体蛋白、早老素1和PSEN2的突变与早老性AD存在因果关系...[继续阅读]

    SP可根染,电镜检查显示SP为破碎的神经纤维网,呈不规则球形,直接径约10～150nm。典型SP有三层结构,最外层为变性的神经突起,中层为肿胀的轴索和树状突,核心为淀粉样蛋白和铝硅盐沉积物。分布于颞顶叶皮质、海马和杏仁核。海马是...[继续阅读]

    广泛的神经元缺失是Alzheimer病三大会特征性病表现,神经毡广泛,神经元缺失,代之以星型胶质细胞增生和小胶质细胞增生。Alzheimer病的其他病理特征包括海马锥体细胞的颗粒空泡变性(granulovacuolardegeneration)轴索、突触异常断裂和血管淀...[继续阅读]

    AD除皮层明显病变外,皮质下神经如迈内特基底核(Meynert-nbM),蓝斑和缝际核神经细胞也有广泛变性。皮层本身仅一小部分胆碱能神经元,大部分胆碱能神经纤维来自皮层下迈内特基底核,内隔核和斜嗅束核。Whitehouse(1982)首次报道这些核团...[继续阅读]

    1.载脂蛋白ε4基因载脂蛋白(APOE)ε4基因定位于19号染色体长臂即19q13.2,与早发型和晚发型AD均有显著性关联。研究表明,APOEε4能够参与调节Aβ的生成,并且能影响星形胶质细胞和神经元对Aβ的清除,形成SP。AD的另一特征性病理变化是NFT的...[继续阅读]