糖尿病肾病的发病机制比较复杂,至今尚不完全清楚。多认为与遗传因素、血流流变学异常、高血糖相关代谢紊乱及细胞因子表达异常等多因素有关。1. 遗传因素糖尿病肾病具有明显的家族聚集性,但发病率在不同种族存在很大差异...[继续阅读]
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糖尿病肾病的发病机制比较复杂,至今尚不完全清楚。多认为与遗传因素、血流流变学异常、高血糖相关代谢紊乱及细胞因子表达异常等多因素有关。1. 遗传因素糖尿病肾病具有明显的家族聚集性,但发病率在不同种族存在很大差异...[继续阅读]
1. 糖尿病肾病炎症机制中的损伤因素代谢紊乱和AGEs是糖尿病肾病炎症机制的主要初始损伤因素。高血糖可直接刺激系膜细胞活化而产生MCP-1、活性氧及TGF-β等物质,同时会导致内皮细胞损伤,从而引起炎症细胞浸润。AGEs可直接作用于...[继续阅读]
临床上,糖尿病肾病的诊断是根据糖尿病史,有微量白蛋白尿或蛋白尿并能排除其他肾脏疾病后作出的。临床上一般采用丹麦的Mogenesen分期法将糖尿病肾病为5期,即1期: 肾小球高灌注高滤过期;2期:基底膜增厚期;3期:微量白蛋白尿期,即早...[继续阅读]
在20世纪80年代早期,欧洲的一些研究显示,用通常传统的检测方法都难以检测的微量白蛋白尿,也可以起到预测1型和2型糖尿病患者肾脏病变发展的作用。这一阶段被称为微量白蛋白尿期或早期糖尿病肾病期。当糖尿病患者出现蛋白尿...[继续阅读]
糖尿病肾病的病理学改变包括肾小球硬化症、肾小管玻璃样变、肾小动脉硬化和肾小球肾炎等。其中最具有特征性的是肾小球硬化症。肾小球硬化症于1936年由Kimmelstiel及Wilson首次提出,包括结节型、渗出型和弥漫型3种类型,以结节型...[继续阅读]
在实际的临床工作中,防治糖尿病肾病进展的主要措施有:低蛋白饮食、戒烟、控制血糖、控制血压、应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。另外,他汀类降脂药、抗氧化剂、噻唑烷二酮、内皮缩血管肽拮抗剂、蛋白激酶C-β抑制剂亦被认...[继续阅读]
[1] Pang B,et al. Application of berberine on treating type 2 diabetes mellitus[J]. Int J Endocrinol,2015,905749(10): 11.[2] Ishii H,Tada H,Isogai S. An aldose reductase inhibitor prevents glucose induced increase in transforming growthfactor-beta and pro...[继续阅读]
近30年来,我国糖尿病患病率显著增加。1980年,全国14省市30万人的流行病学资料显示,全人群糖尿病患病率为0.7%。1994—1995年全国19省市22.4万人群糖尿病流行病学调查,25~64岁年龄段糖尿病的患病率为2.5%(人口标化率为2.2%),为10年前的...[继续阅读]
糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者常见的并发症,1型糖尿病患者20%~40%在诊断糖尿病后20~25年会出现微量蛋白尿,有3%的2型糖尿病在新发现糖尿病同时检出蛋白尿,DN患病率占总糖尿病患者的30%~35%,但DM正常蛋白尿持续30年以上者DN发生风险...[继续阅读]
终末期肾病(ESRD)是糖尿病肾病的最终结局,目前DN占ESRD的比例在世界范围显著增加,成为ESRD发病最高的单个病种。2012年,美国肾脏病数据系统(USRDS)报道CKD在美国人群中发病率13.1%,2005—2010年队列研究中CKD进展为ESRD患者中44.2%为DM;由DN导...[继续阅读]