1.照射后细胞群内细胞周期各时相的再分布可改变细胞群的放射敏感性。2.分次照射之间细胞的再增殖可部分抵消照射的杀伤作用。3.潜在性致死损伤的修复。...[继续阅读]
海量资源,尽在掌握
1.照射后细胞群内细胞周期各时相的再分布可改变细胞群的放射敏感性。2.分次照射之间细胞的再增殖可部分抵消照射的杀伤作用。3.潜在性致死损伤的修复。...[继续阅读]
1.肿瘤临床期别早期肿瘤体积小,血运好,乏氧细胞少,放射效果好。晚期肿瘤与之相反。2.以往治疗情况放疗后局部复发或手术均可使残留肿瘤部位纤维组织增多,血运差,使肿瘤细胞乏氧和营养差,放射敏感性降低。3.局部感染加重肿瘤...[继续阅读]
亚致死损伤是指细胞受照射后,在一定时间内能完全修复的损伤。其修复一般在照射后1h即开始,4~8h即可完成修复。这种修复受很多因素影响,如射线性质、细胞的氧合状态、细胞生长期等。低LET射线照射有亚致死损伤,高LET射线照射...[继续阅读]
这种损伤介于亚致死损伤与致死损伤之间,是否能修复或死亡与细胞所处环境或条件关系密切。通常条件下可致死细胞死亡,在适当条件下可以修复。PLDR主要发生在G0期及相对不活跃的G1期细胞内,包括大部分肿瘤细胞。...[继续阅读]
不同组织的亚致死损伤修复能力不同,晚反应组织比早反应组织有较大修复能力,而且亚致死损伤修复对保护晚反应组织至关重要。而早反应组织对细胞群体的修复主要靠细胞的再增殖,亚致死损伤可以较少考滤,因其受照后损伤可完全...[继续阅读]
包括正常组织和肿瘤组织的再群体化。晚反应组织无明显的再增殖,对放射损伤的保护反应不是依靠细胞的再增殖作用,而正常组织的早反应在常规分割(5次/周,10Gy/周)下是可以接受的。肿瘤细胞的再增殖一般在疗程开始2~3周以后,因...[继续阅读]
分次照射后肿瘤缩小,血供改善,细胞死亡使氧耗下降,乏氧细胞减少提高了肿瘤放射敏感性。...[继续阅读]
分割放疗时敏感期细胞部分出现同步化,有可能同时有较多的细胞进入增殖期,并可使非增殖期(G0)细胞进入增殖周期。晚反应组织几乎没有细胞周期再分布,故在分割放疗中晚反应组织比早反应组织和肿瘤组织受到更多保护。...[继续阅读]
线性能量传递(LET)又称传能线密度,是指射线在单位长度经迹上传递的能量,常用单位是每微米单位密度物质的千电子伏数(keV/μm)。快中子、负Л介子、重离子多>100keV/μm,称为高LET射线。质子的LET值<20keV/μm,但因其具有Bragg峰(电离吸...[继续阅读]
遇到一个需要放射治疗的患者,首先考虑的是肿瘤放射的敏感性问题,肿瘤对放射线的反应,称为肿瘤放射敏感性。不同肿瘤的放射敏感性不同,表现为在一定的剂量、时间和照射野内,各种肿瘤接受放射线的照射而产生程度不同的反应...[继续阅读]