APP 概述
当机体所摄入水总量大大超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，称之为水中毒（waterintoxication），又称稀释性低钠血症，临床上较少发生。其症状取决于水过多的速度和程度，可分为急性水中毒和慢性水中毒两类。程度较轻者，停止水分摄入，排除体内多余水分后，即可纠正，严重者可导致神经系统永久性损伤或死亡。
病因
1.抗利尿激素（ADH）泌过多
各种原因导致的抗利尿激素分泌过多，可见于恐惧、失血、休克、急性感染（如肺炎、中毒性痢疾等）、应用止痛剂（如吗啡、哌替啶），或疼痛、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续12～36小时，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。
2.肾功能障碍
急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。
3.入水过多
机体摄入过多的水分，如慢性精神病患者的原发性多饮。某些医源性因素如静脉输液过多、催产素或垂体后叶素的应用。此时细胞外液量明显增加，血清钠浓度降低，渗透压亦下降，导致过多的水进入细胞内。
临床表现
1.急性水中毒
发病急，由于细胞内外液量增多，颅腔和椎管无弹性，脑细胞水肿造成颅内压增高症状，如头痛，失语，精神错乱，定向力失常，嗜睡，躁动，谵妄，甚至昏迷，进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸、心跳骤停。重者有充血性心力衰竭、呼吸急促（发生肺水肿时）、胸腔积液、充血性肝肿大、颈静脉怒张、肺动脉压和中心静脉压增高、骶部或四肢末端的水肿。若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下，可致神经系统永久性损伤或死亡。
2.慢性水中毒
症状一般不明显，往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，体重增加，皮肤苍白而湿润。当血浆渗透压降至240～250mOsm/L（血钠115～120mmol/L）时，会出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状。当血浆渗透压降至230mOsm/L（血钠110mmol/L）时，可发现抽搐或昏迷。
检查
1.血浆渗透压和血钠浓度
水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140mmol/L在l～2天内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30mmol/L就可引致死亡。
2.血常规
由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积（MCV）可以增大。
诊断
依据病史、临床表现结合必要的实验室检查，一般可明确诊断。重点在于判断出水中毒的病因和程度，以及心、肺、肾功能状态。应注意与缺钠性低钠血症鉴别。
治疗
水中毒一经诊断应立即停止水分摄入，并积极治疗原发疾病。
1.轻症限制进水量
记录24小时出入水量，使入水量少于尿量。或适当加用利尿药，以依尼酸（利尿酸）和呋塞米等袢利尿药为首选。
2.急重症水过多和水中毒
治疗要以保护心、脑功能为目标，以脱水和（或）纠正低渗为目的。
（1）高容量综合征为主者 以脱水为主，减轻心脏负荷。首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药。对于有效循环血容量不足的患者，要注意补充有效血容量。危急病例可采取血液超滤治疗。明确为抗利尿激素分泌过多者，除病因治疗外，可选用碳酸锂、利尿药治疗。保护心脏、减轻心负荷可用硝普钠纳、硝酸甘油等血管扩张剂。
（2）低渗血症（特别是已出现精神神经症状）者 应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3%～5%氯化钠液，严密观察心肺功能等病情变化，调节剂量及调速，一般以分次补给为宜。可同时并用利尿药，以减少血容量。注意纠正钾代谢失常及酸中毒。
