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煤气中毒
疾病

概述

煤气中毒即一氧化碳中毒。血液中血红蛋白与一氧化碳的结合能力比与氧的结合能力要强200多倍,而且,血红蛋白与氧的分离速度却很慢。所以,人一旦吸入一氧化碳,氧便失去了与血红蛋白结合的机会,使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气,致使呼吸困难,迅速发生抽痉、昏迷,两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色,如救治不及时,可很快呼吸抑制而死亡。

病因

家庭中煤气中毒主要指一氧化碳、液化石油气、管道煤气、天然气中毒,前者多见于冬天用煤炉取暖,门窗紧闭,排烟不良时,后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。

临床表现

煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短,常分三型。
1.轻型
中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%~20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。
2.中型
中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%~40%,在轻型症状的基础上,可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力虚脱或昏迷等症状,皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。
3.重型
发现时间过晚,吸入煤气过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。特别是在夜间睡眠中引起中毒,第二天才被发觉,此时多已神志不清,牙关紧闭,全身抽动,大小便失禁,面色口唇呈现樱红色,呼吸脉搏增快,血压上升,心律不齐,肺部有啰音,体温可能上升。极度危重者,持续深度昏迷,脉细弱,不规则呼吸,血压下降,也可出现高热40℃,此时生命垂危,死亡率高。即使有幸未死,遗留严重的后遗症如痴呆、瘫痪,丧失工作、生活能力。

检查

1.血碳氧血红蛋白测定
轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时,可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常,且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍,脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长,异常率分别为50%和68%,恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过70%,并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行。
4.脑影像学检查
CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见,故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者,其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差,提示两类患者的白质病理改变不同,前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤,后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT。
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高,重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖,40%的患者尿蛋白者阳性。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高,24小时升至最高值,如超过正常值3倍时,常提示病情严重或有合并症存在。合并横纹肌溶解症时,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低,血氧饱和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分压常有代偿性下降。血钾可降低。
7.心电图检查
部分患者可出现ST-T改变,亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速

诊断

根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法:
1.血液呈樱桃红色; 
2.取血一滴加至一杯水中呈微红色(正常人为黄色); 
3.取血数滴加水10毫升,加10%氢氧化钠数滴,呈粉红色(正常人的血呈绿色)。

鉴别诊断

须与脑血管意外、脑炎糖尿病尿毒症等疾病作鉴别。

治疗

1.立即打开门窗,移病人于通风良好、空气新鲜的地方,注意保暖。
2.松解衣扣,保持呼吸道通畅,清除口鼻分泌物,如发现呼吸骤停,应立即行口对口人工呼吸,并做胸外心脏按压
3.供氧非常重要,因为吸入氧浓度越高,血内一氧化碳分离越多,排出越快。研究表明,血中一氧化碳减半时间,在室内需200分钟,吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2~2.5个大气压的高压氧舱内,经30~60分钟,血内碳氧血红蛋白可降至0,并可不发生心脏损害。
中毒后36小时再用高压氧舱治疗,则收效不大。及早进高压氧舱,可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩,减轻组织水肿,对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物(氧约93%,二氧化碳约7%),二氧化碳为刺激呼吸的重要因素,故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处,对呼吸困难的病例,在应用人工呼吸和给氧的时候,可间断进行口对口人工呼吸。此外,强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。
4.急性中毒后2~4小时,病人可呈现脑水肿,24~48小时达高峰,并可持续多日,故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注,同时并用利尿剂及地塞米松

预防

1.检查煤气有无漏泄,安装是否合理,燃气灶具有无故障,使用方法是否正确等。
2.冬天取暖方法是否正确,煤气管道是否畅通,室内通风是否良好等。
3.尽量不使用煤炉取暖,如果使用,必须遵守煤炉取暖规则,切勿马虎。
4.热水器应与浴池分室而建,并经常检查煤气与热水器连接管线的完好。
5.如入室后感到有煤气味,应迅速打开门窗,并检查有无煤气漏泄或有煤炉在室内,切勿点火。
6.经常擦拭灶具,保证灶具不致造成人体污染,在使用煤气开关后,应用肥皂洗手,并用流水冲净。在厨房内安装排气扇或排油烟机。
7.一定要使用煤气专用橡胶软管,不能用尼龙、乙烯管或破旧管子,每半年检查一次管道通路。

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