APP 概述
原发性开角型青光眼是最常见的青光眼类型，约占所有青光眼的60%～70%，通常累及双眼，但不一定对称。
病因
开角青光眼=病理性高眼压+视野损害，或者=病理性高眼压+眼底改变。
慢性单纯性青光眼在眼压增高时，房角不关闭，仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触，但房水不能排出，而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况：
1.小梁组织的变异
小梁组织硬化，变性，网眼缩小，小梁板层变为不规则甚至遭受破坏，内皮细胞增大，胶原纤维变性，弹力纤维退变，小梁网状结构间隙变窄。
2.施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。
3.静脉压增高
血管神经不稳定，周期性交感神经紧张，毛细管静脉压上升，上巩膜静脉压升高，致房水排出困难。
慢性单纯性青光眼是一组变性眼病，表现为小梁网变性，视乳头变性，供应筛板前和筛板后的小动脉变性，所以眼压尽管正常或接近正常，但其视功能仍可呈进行性恶化。
4.关于开角型青光眼的遗传规律
现代遗传学特别是药理遗传学-激素诱导基因变异和免疫遗传学HLA系统对原发性开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角型青光眼是多基因遗传病。多基因遗传病的发生是由遗传与环境因素共同决定的，青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量参数。数量参数通常是由多对基因决定的。
慢性单纯性青光眼发病隐蔽，病程进展缓慢，早期没有任何症状。在原发性青光眼中该病仅占5.66%，为数不多。据有关统计，13%～25%有青光眼家族史。其特点：
（1）无明显的自觉症状，病程发展缓慢；
（2）高低眼压的情况下房角均是开放的，即便稍窄，但在高眼下房角形态仍不变；
（3）眼底视乳头以杯状陷扩大为主；
（4）视功能障碍主要指视野缺损。
临床表现
1.眼球功能的病理性改变-眼压升高。
2.眼球内组织学器质性改变-视神经受压，视乳头供血不足。
3.视功能损害-慢性期视野缺损。急性期可损害中心视力。
检查
1.眼压检查
眼压是维持正常视功能的必备条件，正常眼压对于眼的光学特性，眼内液体循环，晶体代谢等方面俱有特殊的作用。在正常情况下房水生成、排出及眼内容物三者处于动态平衡状态，如果这个平衡失明，将出现病理性眼压升高。
2.激发试验
对疑似青光眼的病人，眼压不高时可激发试验使其增高，以求确诊。青光眼的激发试验就在于针对不同类型青光眼的发病机理，对疑有某类青光眼的人应用相应的办法，采取针对性措施，激发其眼压升高，以利于早期诊断。
3.裂隙灯前置镜检查。
4.前房角镜检查
须按时钟方位对房角全周的宽度、开、闭、缩短及周边前粘连的宽度和高度和正像或倒像画图描述，并记录周围边部的形态（凸或凹），采用Scheie分类法，记录色素分级，先作静脉观察，在不改变房角原状的条件下区分房角宽窄，然后动脉观察，确定房角开闭和周边前粘连的程度及范围，记录检查时的眼压及用药情况。
诊断
原发性开角型青光眼需与主要体征相似的疾病鉴别，包括眼压升高、视盘凹陷萎缩和视野缺损。还需要与各种继发性青光眼鉴别，如剥脱综合征、色素播散综合征、外伤、眼前节炎症、亚急性或慢性房角关闭、上巩膜静脉压升高、Axenfeld和Rieger综合征及激素性青光眼等。通过详细病史询问和眼部检查常可加以区别。
视盘凹陷是青光眼的典型体征，但并不是能判断诊断的病征。前部缺血性视神经病变和视神经受压性损害也可出现视盘凹陷。有时视盘缺损或视盘小凹可被误认为扩大的视盘凹陷。一般青光眼所致凹陷较苍白区大，而视神经疾病者视盘凹陷小于苍白区。
有些疾病可致弓形或神经纤维性视野缺损，如脉络膜视网膜疾患，包括近视性退行性变、非典型的视网膜色素变性、光感受器退行性变、动静脉分支阻塞和近视盘的脉络膜视网膜炎等；视盘损害，包括视盘的玻璃疣、小凹、缺损、视盘炎、慢性视盘水肿等；视神经损害，包括缺血性视神经病变、球后视神经炎、脑垂体瘤、脑膜瘤和视交叉处蛛网膜炎等。
鉴别诊断
（一）开角和闭角青光眼的鉴别诊断
在确定原发性青光眼之后，必须明确其类型以及制定正确的处理方针。一般说，急性闭角青光眼不会误诊为开角型。其鉴别点：
1.病史
根据病史发作的状况和特点综合分析。
2.一般情况
年龄：30岁以下的原发性青光眼过去称为开角青光眼，现在称为先天性青光眼，50岁左右或以上多为闭角。
性别：闭角型的女性多于男性：开角型的男性多于女性，对40岁以上女性多考虑闭角；30岁以下男性为先天性青光眼。
屈光状态：远视者闭角型较多；近视者开角型较多，高度远视患闭角型青光眼较多；高度近视多患开角型青光眼。
3.眼前部表现
角膜小者（10.5mmm以下），前房浅者（少于2.5mm）；虹膜呈膨隆者多为闭角，前房正常，虹膜平坦者为开角。
4.前房角
开角型房角较宽，无粘连，眼压升高时，房角仍开放。闭角型房角都是狭窄的，眼压升高时，房角关闭，眼压下降又可重新开放，而见到小梁网眼。
如果慢性闭角型，则房角大部或全部粘连。
5.眼压描记
开角型青光眼，眼压升高或降低时房水流畅系数一般影响小。闭角型：房角关闭，眼压高，C值低，房角开、眼压低，C值高。
6.眼压与眼底
眼压很高，常达7.98kPa（60mmHg），而眼底视乳头正常者则为闭角。而开角型青光眼要到晚期眼压才能达到较高水平，且多有视乳头凹陷扩大，或者眼压水平不高，仅在3.99kPa（30mmHg）左右，而视乳头凹陷明显，则可能为开角型。
（二）慢性闭角与急性闭角青光眼慢性期的鉴别诊断
慢性闭角青光眼：
1.早期眼压升高属于波动性，可以自然缓解。
2.尽管在高眼压状态下，房角不会全部闭塞，甚至可以看到相当范围的睫状体带。
3.瞳孔轻度扩大，无明显虹膜萎缩。
急性闭角青光眼慢性期
1.是由急闭未经适当治疗迁延而来，病人有急性发作史。
2.眼压可保持3.9～5.32kPa（30～40mmHg），不能自然缓解。
3.可有程度不等的房角粘连。
4.多数病例虹膜上遗留节段性虹膜萎缩、青光眼斑及垂直性瞳孔扩大等急性体征。
（三）青光眼睫状体炎综合征与急闭青光眼的鉴别诊断
青光眼睫状体炎综合征：
1.本病属于继发性开角青光眼，多为中年患者单眼发病。且可反复同侧眼发作，但也有双眼发病者。
2.发作性眼压升高，每次发作在1-14天左右，自然缓解好转，一般症状轻，仅有视物模糊或虹视症。
3.一般眼压高至5.32～7.8kPa（40～60mmHg），但也有高达10.64kPa（80mmHg），眼压升高和自觉症状及视力不成正比例。眼压虽然很高，但眼部轻度不适，没有恶心、呕吐、剧烈头痛及眼痛等症状。
4.每次发作呈现轻度睫状充血，角膜后有小或中等大圆形灰白色沉着物，为数不多。眼压升高时，房角是开放的，C值降低，眼压正常时C值正常。
5.发病时患侧瞳孔大，虽多次反复发作，但无虹膜后粘连。
6.视野一般正常，眼底也无异常，若有改变则可能是慢单合并存在。
7.在间歇期对各种激发试验均为阴性。
（四）急闭发作期与虹膜睫状体炎引起的青光眼的鉴别诊断
闭角型青光眼急性发作期，常合并某些虹膜炎表现，而急性虹膜炎有时伴有一定程度的眼压升高。而这两种疾患在治疗方面有原则不同。如诊断错误，必将造成恶果。其鉴别点：
1.青光眼眼压及极度升高，眼球坚硬如石，而虹睫炎眼压正常或升高，但程度较轻。
2.青光眼瞳孔散大而不规则，虹睫炎的瞳孔则较小。
3.青光眼角膜后沉着物为色素颗粒，而虹睫炎则为炎性渗出，呈灰白色。
4.青光眼急性发作后，常有典型青光眼三联征，而虹膜睫状体炎则没有。
5.在治疗方面，急性闭角青光眼急性发作期要缩小瞳孔拉开前房角，尽快降低眼压使病情好转。急性虹膜炎要尽快迟早扩大瞳孔防止虹膜后粘连，这在治疗上有原则性区别。
治疗
（一）药物治疗
特别是早期、要依靠视野检查的精密性，对于进行性视野缺损者则急性给予适当的药物治疗。通过24小时昼夜眼压曲线在高峰前加用药物，以免遭受隐蔽性视功能损害。
慢单的药物治疗以局部用药为主，开始应以低浓度，若不能达到治疗目的，则逐步增加浓度或附加其他药物。在药物治疗下眼压仍不能控制者或视乳头、视野损害的进展时，可考虑手术治疗，可做小梁切除术或其他滤过性手术，也可考虑激光治疗。慢单的治疗原则：
1.早期
若眼压控制在2.66kPa（20mmHg）以下，多数病例的视功能可免遭继续损害，其治疗主要靠药物，不需进行手术。
2.中期
将眼压控制在2.13kPa（16mmHg）左右，若药物治疗不当，视功能遭受进行性破坏，则需进行手术治疗。
3.晚期
若眼压持续在2.13kPa（16mmHg）以上，常难免要失明，甚至眼压较低，其功能亦在继续减退，常需药物和手术治疗。
慢性单纯性青光眼的常用药物
（1）β-肾上腺能受体阻滞药 眼科常用0.25%～0.5%噻吗心安，每天1～2次，对眼压一般性增升有降压作用，并可降至正常。对眼压极度增高者，需联合应用其他降低压药。
（2）左旋肾上腺素 1%～2%的溶液每天滴眼1～2次，可维持降压作用12～24小时，其优点不引起瞳孔缩小及睫状肌痉挛，可以减少不少副作用。
（3）毛果芸香碱 常用1%～2%，必要时可用4%溶液或眼膏，每天滴眼4～6次，滴眼次数不宜频繁，用药浓度不宜太高，以尽量防止睫状肌痉挛的发生。
（4）碳酸酐酶抑制剂 减少房水生成。常用药有乙酰唑胺（diamox）片剂，常在手术前短期应用。防止产生全身的作用，一般不宜长期服用。
（5）前列腺素类似药 可以有效减少房水生产，同时增加葡萄膜巩膜通路的房水引流，是目前治疗开角型青光眼的一线药物。
噻吗心安是一种强效乙型受体阻断剂，其作用比心得安强8倍以上，是目前降眼压最好的乙型受体阻断剂，本药作用是抑制房水生成量，一次局部用药后，其降压作用至少持续24小时以上。
（二）手术治疗
用药物不能控制眼压，或者对药物不能耐受，或在药物治疗下视功能继续减退者，应考虑手术治疗。手术可选用小梁切除术或巩膜分层切除，或其他滤过性手术。目前广泛应用小梁切除术。
