APP 病因
病因尚不清楚，本病其组织变化有类似结合样结构，病程慢性，故认为与结核有关。但皮损内未找到结核杆菌，动物接种阴性，抗结核治疗无明显疗效。临床、组织病理及免疫组化均表明该病与扁平苔藓是不同的疾病。然而，有报道称患者可同时或先后患这两种疾病，提示两者在发病机制上有相关性。免疫病理研究显示光泽苔藓的浸润细胞主要是CD68染色的T淋巴细胞混杂着组织细胞-巨噬细胞和表达S-100蛋白的朗格汉斯细胞和未定类细胞。CD4+细胞明显多于CD8+淋巴细胞。浸润细胞中许多细胞表达人白细胞抗原（HLA）-DR抗原，表明这些细胞为抗原提呈细胞。
临床表现
皮损多呈一致性针尖至栗粒大的圆形或平顶的坚实发亮的丘疹。呈正常皮色、淡白色、银白色、粉红色或淡黄色，闪烁发光，孤立存在，从不融合，覆有少量的细小白色鳞屑。好发于阴茎、龟头、下腹部、前臂、胸部、大腿内侧、肩甲部，阴囊及阴唇也可发疹，甚至可播散至全身，称为泛发性光泽苔藓。有时可见微小丘疹排列成线状，即同行反应。
光泽苔藓通常无自觉症状，偶尔有瘙痒。病程呈慢性，损害可在几周内消退，亦可持续数年，最后自然消失，但有时可再发。愈后不遗留瘢痕或色素异常。
检查
组织病理检查具有诊断意义。每个丘疹损害处可见真皮乳头变宽、真皮乳头部局限性球形致密浸润灶。主要为淋巴细胞、组织细胞，有少数上皮样细胞、成纤维细胞和载黑素细胞，偶见多核巨细胞，呈肉芽肿性改变或结核样结构，但无干酪样坏死。浸润灶两侧的表皮突延伸，环抱着浸润灶而呈抱球状。灶内毛细血管扩张，浸润灶上方表皮萎缩，角化不全，基底细胞液化变性，或表皮下有空隙。在紫殿型损害中，除红细胞渗出外，还可见到血管增多、血管壁增厚及玻璃样变。
诊断
根据皮疹形态、好发部位、无自觉症状及组织病理变化的特点，可以确诊。
