APP 概述
老年肺心病即慢性肺源性心脏病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
病因
1.慢性阻塞性肺病（COPD)
COPD引起的肺心病占84.01％。由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。
2.致纤维化肺部疾病
包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核、肺尘埃沉着病、慢性肺部感染、肺部放射治疗等。
3.影响呼吸运动的疾病
如严重的胸廓畸形、胸廓成形术、严重的胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍等。
4.肺血管病变
如肺栓塞、原发性肺动脉高压等。
临床表现
1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）
此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失。此外，肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。
2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
（1）呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀。缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐，可发生肺性脑病。高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。
（2）心力衰竭 肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。
检查
1.动脉血气分析
肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg，此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。
2.血液检查
红细胞计数及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。
3.肺功能检查
对早期或缓解期肺心病患者有意义。
4.X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征。
5.心电图检查
主要表现有右心房、心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位（V5R/S≤1），Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。
6.心电向量图检查
主要表现为右心房、右心室肥大的图形。
7.超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度（≥5mm），左、右心室内径的比值（＜2.0），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
8.肺阻抗血流图及其微分图检查
分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波面积和最大上升速度，可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（右室射血前期）时间延长，B-Y（右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。
诊断
根据病史，体症，有关检查证实有肺动脉高血压或右心室肥厚增大；失代偿期以呼吸衰竭和右心衰竭为主，可以诊断老年肺心病。
治疗
慢性肺心病患者，常伴有多系统、多器官功能损害和衰竭，如不及时抢救，可导致死亡。因此，肺心病的治疗，除处理胸肺基础疾病、改善肺心功能外，还必须维护各系统器官的功能，采取积极的措施予以救治。
1.积极控制肺部感染
肺部感染是肺心病急性加重最常见的原因，积极控制肺部感染才能使病情得到好转。
2.通畅呼吸道
肺心病急性发作期，患者由于气道内炎症使黏膜充血水肿、腺体分泌增加以及痰液引流不畅等因素，使呼吸道阻塞进一步加重。为了改善通气功能，首先应清除口咽部分泌物，防止胃内容物反流至气管，鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者，咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝、且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者，应及时建立人工气道，经气管导管定期吸痰。鼓励患者多饮水，纠正失水，湿化气道及痰液。另外可应用黏液溶解剂和祛痰剂，常用药物为乙酰半胱氨酸和溴己新。同时应用扩张支气管改善通气的药物，如：①支气管舒张药，有选择性β2受体兴奋药和茶碱类药物。②消除气道非特异性炎症，皮质激素能通过腺苷酸环化酶增强β2受体兴奋药的效应，舒张支气管，还可以阻断或抑制某些炎症介质的合成与释放，从而减轻炎症反应。常用口服药物泼尼松，吸入药物有倍氯米松（必可酮）。皮质激素类药物的剂量应因人而异，其剂量不宜过大，以免引起不良的后果。
3.纠正缺氧和二氧化碳潴留
（1）氧疗 是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，降低呼吸肌做功和肺动脉高压，减轻右心负荷。此外，吸入高浓度的O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧，吸氧后如呼吸困难减轻，发绀有所改善，心率减慢，且无意识障碍表现，则可继续给予吸氧。
（2）呼吸兴奋药 临床上使用呼吸兴奋药时应掌握好适应证。患者低通气量若以中枢抑制为主，意识障碍不重而气道尚通畅的肺心病呼吸衰竭患者，呼吸兴奋药疗效较好。对于严重支气管痉挛，痰液引流不畅，以肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍为主要病变者，则呼吸兴奋药有弊无利，不宜使用。呼吸兴奋药包括有尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、都可喜等。
（3）机械通气 对于严重呼衰患者，应及早进行机械通气。
4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱
肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱，常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒的治疗，关键在于改善通气，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，pH明显降低，当pH＜7.2时，治疗上除注意改善通气外，还应根据情况适当静滴碳酸氢钠溶液，边治疗边观察，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，大多与低血钾、低血氯有关，治疗上应注意补充氯化钾；碱血症明显者也可酌情应用乙酰唑胺（醋氮酰胺）或盐酸精氨酸治疗。此外，危重患者可能出现三重性酸碱失衡，应及时发现并进行治疗。电解质紊乱应连续监测，采取针对性治疗。
5.降低肺动脉压
有效的氧疗可能是降低肺动脉压最主要的措施。目前尚无选择性降低肺动脉压的药物。酚妥拉明和硝苯地平（硝苯吡碇）有一定效果，应用时需注意观察血压及心脏反应。
6.控制心力衰竭
肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。
7.脑水肿的处理
肺心病患者因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病，临床上出现神经精神症状和颅内高压脑水肿等表现。因此，除给予上述有关的肺心病处理外，应尽快降低颅内压，减轻脑水肿，并控制其神经精神症状。
8.加强护理工作
因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。
