APP 概述
病毒性心包炎(viral periearditis)是由各种病毒感染引起的心包炎症病变。病毒感染心包后心包黏膜上皮细胞发生肿胀、变性、纤维组织增生、炎性渗出，一定程度可影响心脏功能。原有结缔组织病或过敏体质者较易发生病毒性心包炎。如治疗不及时可转变为慢性病毒性心包炎，最终可导致缩窄性心包炎、心包填塞、心肌梗死等并发症。
病因
可引起心包炎的病毒有多种，较常见的是肠道病毒、正黏病毒和副黏病毒等。其中较常见的是柯萨奇病毒A组和B组、埃可病毒、流感病毒和副流感病毒等。主要的感染源为病毒感染者或病毒携带者，主要经呼吸道途径与粪-口传播。儿童除经呼吸道传播外，较易经消化道传播。尤其是免疫力低下的易感人群更容易感染病毒而引起病毒性心包炎。
临床表现
根据病程可将病毒性心包炎分为急性、亚急性和慢性心包炎。病程短于6周者为急性病毒性心包炎；病程介于6周到6个月者为亚急性病毒性心包炎；病程长于6个月者为慢性病毒性心包炎。
病毒性心包炎多发生在青少年，在心包炎发生前的1-2周，患者常有上呼吸道病毒感染的症状。如发热、咽痛、咳嗽、鼻塞、流涕、打喷嚏、疲乏等，可伴有肌肉关节酸痛、腹痛、腹泻等。发生心包炎时则出现心前区剧烈疼痛，可放射至左侧颈部和左肩背部，伴心悸、胸闷等，深呼吸、体位改变、咳嗽、吞咽可使疼痛加剧。
检查
1.体征
查体可发现在心前区及左侧腋下部位可闻及心包摩擦音，心包摩擦音是心包炎的特异性征象，在心脏的收缩期和舒张期都可闻及。心界正常或稍扩大。当病情好转或心包积液增多时，心包摩擦音可消失，心包积液体征为心尖搏动减弱或消失，心脏叩诊示心浊音界向两侧扩大，听诊时心包摩擦音消失，心音低而遥远。部分病例可出现心律失常、心动过速。
2.实验室检查
（1）外周全血细胞分析：出现淋巴细胞及单核细胞增高的表现。
（2）免疫学检测：由于可导致心包炎的病毒有很多种，可针对某些病毒抗原、特异性抗体进行免疫学检查，以有助于区分病毒类型。
（3）病毒分离：疾病早期可从咽拭子、粪便、血液等标本中分离出病毒，应结合病毒的生物学特性、致病作用及其被检出时间，认真分析其是否为心包炎的病原体。
（4）血清酶测定：因病毒性心包炎常伴有心肌炎，故患者血清中某些酶类，如肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶同工酶等活性升高。
3.心电图
早期可发现ST段抬高，T波平坦或倒置，有心包积液时可出现QRS波低电压。
4.超声心动图检查
可发现心包积液、心包膜增厚.晚期可出现心包缩窄。同时，可发现心肌增厚、舒张、收缩运动减弱等情况。
5.CT及磁共振检查
当有心包渗液时，壁层和脏层心包间可显示液体充盈区域，还可定量测定渗液量。对肿瘤性心包炎有较大的诊断价值，可发现原发性或转移性肿瘤的存在。在缩窄性心包炎，CT与磁共振检查对心包增厚具有特征性表现：心室大小正常而右房、下腔静脉和肝静脉均扩张
6.心包穿刺
做诊断性穿刺，并可解除心脏压塞症状；取心包积液做细胞分类和细菌培养，明确致病菌和寻找肿瘤细胞；心包腔内注入抗生素、化学治疗药物。若心包积液量较多，可在心脏超声检查的指引下作心包穿刺，作积液成分、性质及病原学检查，有助于明确诊断。
7.心包活检
进行心包组织学、细菌学检查，以明确病因。
诊断
根据以下几个方面诊断本病：
1.出现心包炎性胸痛的症状。
2.听诊可闻及心包摩擦音。
3.心电图出现新的广泛性的ST段抬高或PR段下移。
4.心脏超声提示心包积液或心脏压塞的表现。
如出现上述两项表现，即可确诊本病。
以下可作为附加证据辅助诊断：
1.血液检查中ESR、CPR、LDH、白细胞计数等增高。
2.如出现心包心肌炎，炎症累及心肌，CK-MB与cTnI等心肌损伤标志物增高。
3.心包积液检查可以确定病因。
4.心脏CT或MRI有助于确定病因。
5.如难以确定病因，可进行心包镜及心包活检。
治疗
1.一般治疗
注意休息，宜保持周围环境安静、整洁和空气流通。急性发热的病人应作隔离。
2.对症治疗
针对患者症状进行针对性的处理，必要时应用镇静剂、吸氧、肾上腺皮质激素和强心剂等。急性期发热的病人，可选用泼尼松或地塞米松等药物。当病人出现心力衰竭时，可用西地兰。
3.病原治疗
对早期发热的RNA病毒感染病例，可试用利巴韦林治疗。对早期发热的DNA病毒感染病例，可试用阿昔洛韦或泛昔洛韦治疗。
4.并发症与合并症的治疗
当病人出现心包缩窄、心包填塞、心肌梗死、心力衰竭等并发症时。应给予相应处理，以消除症状、恢复心脏功能。
预后
病毒性心包炎的预后与心包炎的严重程度、原有疾病及患者的心脏功能等因素有关。心包炎越严重预后越差。慢性病毒性心包炎患者，则预后不良，多死于心力衰竭。急性病毒性心包炎病人可于发病后数周至数月内康复。
预防
避免接触感染源对预防病毒性心包炎有重要意义。同时，早期发现、早期治疗对改善病毒性心包炎预后有重要意义。
