APP 概述
多尿（polyuria），指每天24小时排尿多于2500ml。健康人当饮水过多或食用含水较多的食物时．可出现暂时性生理性多尿。持续性多尿属于病理性。治疗重在去除病因，对症处理，慎用药物。
病因
1.内分泌与代谢疾病
(1)尿崩症：因下丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌减少，引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。
(2)糖尿病：因血糖过高尿中有大量糖排出，可引起溶质性利尿；由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量，以便稀释血液引起多尿。
(3)钾缺乏：在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌过少，患者表现极度口渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水，随着尿量增加，尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿比重低于1.006以下。继发于各种原因长期的低血钾，可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死，称失钾性肾病，肾小管重吸收钾障碍，大量钾从尿中丢失，患者表现烦渴多尿，实验室检查除低血钾外肾小管功能受损。
(4)高钙血症：在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时，血钙升高损害肾小管，使其再吸收功能下降表现多尿；亦易形成泌尿系统结石，使肾小管功能进一步受损加重病情。
2.肾脏疾病引起的多尿
（1）肾性多尿：有肾脏病史，肾功能检查尤其肾小管功能的检查表现异常。
（2）急性肾衰竭：一般在急性肾衰竭少尿、无尿期后出现多尿期。其特点有肾功能减退，容易出现电解质紊乱。
（3）慢性肾衰竭：慢性肾衰竭的早期往往表现多尿（主要是夜尿增加），尿比重多为1.010～1.012，尿渗透压低，放射性核素肾图表现低平曲线。
3.溶质性多尿
因治疗原因需用甘露醇，山梨醇，高血糖可表现多尿，若同时应用利尿药物则多尿更显著。
4.其他
大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可导致多尿。
检查
1.尿常规检查
尿比重降低，提示可能为尿崩症引起的多尿。
2.尿糖及血糖测定
尿糖阳性，血糖升高，提示为糖尿病引起的多尿。
3.血电解质测定
血钙增高，提示可能为甲状旁腺功能亢进症引起的多尿；血钾降低，提示为低钾血症引起的多尿。
4.血抗利尿激素测定
血抗利尿激含量降低，提示为尿崩症性多尿。
鉴别诊断
1.尿崩症
尿崩症是下丘脑一神经垂体功能减退、抗利尿激素分泌过少所引起的疾病，临床主要表现口渴多饮、多尿、失水。
2.糖尿病
典型病史应是多饮、多食、多尿、体重下降。不典型病例多见于老年人，尤其多见老年肥胖者，表现多饮多尿，可不表现多食。糖尿病实验室检查表现血糖高、尿糖高，胰岛素释放和C-肽检查不正常，不典型病例需做糖耐量试验或馒头试验方可确诊。
3.肾性多尿
注意肾脏病史，肾功能的检查尤其肾小管功能的检查表现异常。
4.原发性醛固酮增多症
患者顽固性高血压，顽固性低血钾，周期性肌肉软瘫、麻痹、抽搐及痉挛。CT或MRI检查可发现肾上腺皮质腺瘤或增生。
5.原发性甲状旁腺功能亢进症
是由于甲状旁腺腺瘤(占90%)、增生肥大(占10%)和癌肿(极少见)，患者烦渴多尿，肌肉松弛乏力软弱，恶心呕吐，便秘。实验室检查血钙高，尿钙高，碱性磷酸酶升高。X线检查，骨骼脱钙。
6.精神性多饮、多尿症
患者往往可以耐口渴，此时尿量可以明显减少，而尿比重可升高至1.015以上。患者易同时有一系列神经官能症临床表现。禁水试验或高渗盐水试验可以与尿崩症鉴别。
7.遗传性肾性尿崩症
少见病，属于遗传性疾病，常染色体异常，女性遗传，男性发病，有家族史，但可隔代发病。出生后即表现多尿，多尿先于多饮。禁水试验和高渗盐水试验无反应。
8.低钾血症
一般低钾不表现多尿，只有长期低钾如3个月以上，顽固的低血钾，引起肾小管空泡变性，失钾性肾病时才表现多尿，此时血钾低，尿钾高，肾小管功能受损是其临床特点。
9.急性肾衰竭
急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期，少尿无尿期，多尿期，恢复期四期，多尿期尿量逐渐增加是其特点，一般分三种形式：跳跃式，每日尿量的增加在100%以上，此型预后良好；阶梯式增加，每日尿量以50%-100%的量增加，此型预后亦佳；缓慢增加型，每日增加尿量50%以下，代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复，常见感染、肾毒性药物或电解质紊乱，应及时加以解决，此型少尿无尿期一般比较长，往往超过半个月，部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭，造成永久性肾损害。大约1/3的病例，急性肾衰竭从发病开始即表现多尿，称多尿型急性肾衰竭。
10.慢性肾衰竭
慢性肾衰竭的早期，往往表现多尿，主要夜尿量增加，代表肾小管浓缩功能障碍，此时尿比重低，往往固定在1.010～1.012，尿渗透压低，放射性核素肾图表现低平曲线。
