APP 概述
折返（reentry）是由于心肌或电活动的不均状况或存在附加通道，造成激动逆原方向折回此前激动过的心肌，使其再次除极的电生理现象。正常情况下，窦房结发出的激动，按顺序经过心房、房室结、希氏束-浦肯野纤维系统抵达心室，并分别激动上述组织。因为各组织心肌纤维均按顺序激动后处于不应期，所以激动最终消失。一次激动通过折返可产生两次激动，若折返不断循环，则可连续产生多次激动。折返现象是产生异位搏动的最主要机制之一，常见的心律失常如期前收缩、心房颤动、心室颤动、心室扑动等均可能与折返现象有关。
形成条件
1.有提供激动折返的径路
提供激动折返的径路必须有往返两条。这些径路可以是解剖性的也可以是功能性的。解剖性的指原本存在的解剖结构，如附加的心房径路联合原心房、房室传导系统和心室构成折返径路，束支、分支与心室肌等在一定条件下能形成折返，径路先于折返存在；功能性的即在一定条件下，原本是整体的组织分化成传导性能不同的径路，径路随折返形成。心脏内的折返径路也可根据折返径路大小分为微折返和大折返。微折返如房室结、心房内及浦肯野纤维分叉与心室肌之间的折返，大折返如肯特束参与的房室折返、束支间的折返等。
常见折返现象可归纳为：①房室结的纵向分离形成的折返径路；在房室结内的折返成为房室结内折返（又称房室交界区折返）；②心房肌、詹姆斯旁路和房室结形成的折返径路；③房室结、马海姆纤维和心室肌处形成的折返径路；④心房肌、房室结、心室肌和肯特束形成的折返径路：由旁路与交界区组成的折返称为房室折返；⑤窦房结、窦房交界区形成的径路；⑥心房肌或心房肌-结间束形成的径路；⑦心室肌、左束支、右束支形成的径路；⑧浦肯野纤维分叉与心室肌形成的径路。其中①~④径路引起反复性室上性心动过速，⑤引起窦房结折返，造成窦房结折返心搏及心动过速，⑥引起心房内折返，造成房性期前收缩、阵发性房性心动过速、心房扑动和心房颤动，⑦⑧引起室内性折返，造成室性期前收缩、室性心动过速。
2.折返径路内的缓慢传导
折返激动径路内的缓慢传导是折返激动尤其是微折返中十分重要。折返激动从折返径路中传出时能否重新除极径路外的心肌，取决于其在折返径路内迂回的时间，该段时间必须大于径路外心肌的不应期。在缺氧、缺钾等情况下，快反应纤维可变成慢反应纤维，传导速度降至原速度几十甚至几百分之一，此时其所需的折返径路显著缩短，折返激动可在数毫米长的组织内进行。激动在心室内浦肯野纤维中缓慢传导，可造成QRS波后的低幅高频碎裂波，即心室晚电位，表现为心肌局部微折返现象。缩短径路外心肌不应期也可促使折返发生，但不应期可缩短范围小，故不为主要作用。
3.折返径路中存在单向阻滞区
激动进入折返径路时，返回径路必须有单向阻滞特性，即仅能从一条径路进入，另一条径路返回。单向阻滞的机制以两条径路不应期差异为主。返回径路不应期比进入径路长，激动开始只能从不应期较短的径路进入，当其抵达折返径路另一端时，返回径路已经脱离不应期，激动可从这条径路返出，这种单向阻滞性称为功能性单向阻滞。径路能否表现出单向阻滞与激动抵达时径路所处的时相有关，表现单向阻滞的时相常位于心动周期较早期，若过早，两条径路均处于不应期。因此有一段可促成折返的配对间期，称为折返带或折返窗口。
折返模型
1.解剖决定型折返环的种类及特点
解剖决定型折返环的长度由解剖长度决定，故周长固定。激动在折返环内运行时间与其在环内传导速度有关。折返周期需大于环内任何组织的功能不应期才可实现折返。故环内激动波结束期和有效不应期结束之间为可被激动间隙，在这个间隙内，外界激动可进入折返环，重整或中断折返。若环内不应期延长，则间隙变小。若环内阻滞传导性的改变使传导减慢，则折返周期延长。环内激动传导减慢时折返周期延长，传导速度减慢，不应期减短，间隙扩大；反之传导速度加快，不应期不变，间隙缩小。延长环内组织的有效不应期，增快环内激动的传导，可是环内激动波的波阵面碰上波尾，使折返中止。
2.功能决定型折返环的机制及特征
功能决定型折返主要发生于心房肌和心室肌内，有以下模型。
（1）主导环模型：主要在研究心房扑动时发现，其折返产生异位心律的频率大于解剖型，可能在心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动的发生中有重要作用。一小片电生理特性有显著差异的心肌受到诱发刺激后，除极波向一个方向传播，并向中心部扩散，由边缘向中央呈递减传导。环中央不断被激动侵入，处于持续不应激状态，形成功能上的阻滞区，激动绕阻滞区做漩涡状旋转。激动旋转一周，造成外周心肌激动一次。其周期等于主导环组织的功能不应期，环转周期缩短，心动过速频率加速。环内激动波首尾相接，无可激间隙，程序刺激不易进入折返区，故不易终止心动过速。只有超速连续刺激才有效。主导环的周长不固定，等于传导速度与功能不应期之积。功能不应期延长或传导速度增加，则主导环范围扩大，反之则变小。主导环模型折返产生异位心律频率大于解剖型。
（2）8字模型：在持续性室性心动过速，一旦激动冲破阻滞弧，即可形成8字折返环，分别为顺钟向和逆钟向。若阻滞弧与环转波阵面非常恒定，则形成单形性折返性心动过速；若阻滞弧与环转波阵面的几何图形有变化，但心肌激动保持同步，则形成多形性折返性心动过速；若发展成多个不规则折返环，则引起颤动；若分裂成二段的阻滞弧，再联合成一条，折返便自动中断，心动过速终止。
（3）各向异性模型：心肌的各向异性指心肌的传导性随测定的方向面改变，心房及心室均有纵向速度大于横向的各向异性。缺血或病变心肌可使各向异性变成不均匀性，形成缓慢曲折迂回的不规则激动，产生记录中的碎裂波、晚电位。各向异性有利于单向阻滞、纵向分离的发生，加上缓慢但曲折迂回的激动波，便可产生折返。各向异性引起的折返与主导环不同，有充分的可激间隙。
（4）螺旋波模型：通过利用特殊的化学指示剂，使心肌激动与恢复部位呈现不同的亮度，再用高速影像技术得到心肌激动扩展的动态过程，可以发现折返性心动过速时心肌激动呈螺旋波。
以上模型并非相互独立，各模型侧重点不同，相互补充，即为功能性折返的概念。
3.反射模型
激动可通过电张力传递除极作用越过某应激性降低的双向阻滞区，通过反射方式产生异位搏动。刺激在由某种原因造成的阻滞区近端触发一个动作电位，该动作电位通过电张力作用在远端引起一个迟缓而低幅的电位。若该电位足够强，则可后继一个正常的单相动作电位。若从近端至远端的延迟时间足够长，远端动作电位再通过电张力作用返回近端，近端细胞的不应期已过，激动便反射回近端产生一个提前激动，该反射模式可看做一种特殊的折返模型。同一般折返一样，它也需要一个临界性传导障碍（电张力作用的传导障碍区），但它不需要折返径路，通过局部迟缓低幅的电张力除极延时。
4.2相折返
细胞跨膜动作电位发现心外膜深层及中层细胞有比心内膜及心外膜更明显的2相穹隆及更长的动作电位时限，而这种差异在基础心律减慢或其他病理生理条件下更加明显。造成心外膜浅层与深层之间或中层与内层心肌复极有显著的离散性。这种电异质性提供了产生折返心律失常的电生理基础。期前收缩2相折返不仅见于心肌缺血期，也出现在再灌注、高钙血症、低钠血症、快速起搏或多种药物作用时。
折返消除
破坏上述折返中任何一条即可消除折返。
1.切除或割断折返径路中的任何一个环节：如用外科手术或射频消融阻断旁路或房室结传导，控制预激综合征患者的反复性心动过速。
2.程序刺激：刺激穿入折返径路，使折返中断；或造成折返径路外周组织不应期，终止折返。
3.药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、普萘洛尔、维拉帕米等加重传导阻滞，使单项阻滞变成双向阻滞或延长折返径路外周组织的不应期。利多卡因、苯妥英钠等使单项阻滞变成双向传导。
4.折返激动需要其他心搏引发，控制诱发心搏可使折返激动减少或消失。如减少和消除诱发的期前收缩，增加和减小基础心率等。
5.改善心肌缺血和其他病理状态，可使心肌各向异性、电异质性降低，可有效地消除折返激动。应用药物的正性或负性作用可降低心肌各向异性或电异质性，也能治疗和预防折返激动。
