APP 概述
肝肾综合征（HRS）是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭（FARF），临床上病情呈进行性发展。HRS是一种严重肝病伴有的特异性的急性肾功能衰竭，其最大的特点是这种急性肾功能衰竭为功能性，一般认为此种FARF在病理学方面无急性肾小管坏死或其他明显的形态学异常。
失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，由于有效循环血容量不足及肾内血流分布，内毒素血症，前列腺素减少等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变，是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50%～70%，一旦发生，治疗困难，存活率很低（＜5%）。
病因
肝硬化、肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、进行性、肾前性肾功能衰竭，其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变。患者突然出现无法解释的少尿和氮质血症，主要机制如下：
1.肾交感神经张力增高
在严重肝硬化或肝癌晚期肝细胞广泛受损，致肝功能严重损害时，腹腔积液、脱水、上消化道出血及放腹腔积液等均可导致有效循环血容量减少，反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高，使入球小动脉收缩，肾素的合成和分泌增多，血中儿茶酚胺浓度升高，致肾小球滤过率下降，诱发功能性肾功能衰竭。
2.假性神经递质增多
肝功能衰竭，血中代谢产物不能被清除，假性神经递质替代了正常末梢交感神经递质，使末梢血管张力减低，引起小动脉扩张，血压下降，肾血流灌注减少，肾小球滤过率下降，导致肝肾综合征。
临床表现
1.氮质血症前期
肝失代偿，血尿素氮（BUN）、尿肌酐（Cr）正常或稍高，Na+下降，进行性少尿，对利尿剂不敏感。
2.氮质血症期
血BUN显著升高，Cr中度升高，Na+进一步下降。
3.终末期
无尿，血压下降，甚至处于深昏迷状态。
检查
1.尿常规
蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞，透明，颗粒管型或胆染的肾小管细胞管型。
2.尿液检查
尿比重常＞1.020，尿渗透压＞450mmol/L，尿/血渗透压＜1.5，尿钠通常＜10mmol/L。
3.血生化检查
（1）低钠血症。
（2）血氯低。
（3）BUN和Scr升高。
（4）肝功能 ①ALT升高。②白蛋白降低。③胆红素升高。④胆固醇降低。⑤血氨升高。
鉴别诊断
1.单纯肾前性氮质血症
有肾前性因素，如严重低血压、大量利尿、放腹水或失血，试验性补液后肾功能可迅速恢复。
2.急性肾小管坏死
（1）尿钠＞40mmol/L。
（2）尿/血肌酐＜10。
（3）尿/血渗透压之比＜1。
（4）尿比重低，＜1.015。
（5）尿常规有较多蛋白，细胞管型和颗粒管型。
3.假性肝肾综合征
毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内凝血，可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”，但它并非由重症肝病引起，鉴别不难。
治疗
1.原发病的治疗
因为本病肾衰为功能性的，故积极改善患者肝脏功能，对改善肾功能有较好作用，在身体条件允许的情况下应积极采取手术，放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。
2.支持疗法
停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物，给予低蛋白、高糖饮食，减轻氮质血症及肝性脑病的发展，同时使用保肝降酶药物。
3.去除诱因
上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔积液、大剂量应用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因，应予以及时防治。
4.纠正水电解质及酸碱平衡
在补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠排泄，积极纠正K+、Na+、Cl-、Mg+及酸碱失衡。
5.扩容治疗
使用血浆、全血、白蛋白或右旋糖酐等血浆制剂扩容，同时给予呋塞米（速尿）等，减轻血管阻力，改善肾血流量。如肺毛细血管楔压，则不宜扩容。
6.血管活性药物的应用
应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管，改善肾血流量，降低肾血管阻力。
7.前列腺素PI与654-2
对肾脏均有保护作用。
8.中医治疗
中药制剂丹参注射液静滴，可治疗功能性肾衰，降低BUN水平。
预后
本病预后不佳，多于发生肝肾综合征后的3～10天内死于肝或肾功能衰竭的各种并发症。
