APP 病因
心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。
1.感染性心包积液
包括结核、病毒（柯萨奇、流感等病毒）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等；
2.非感染心包积液
包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。
临床表现
本病患者以女性多见，发病年龄以更年期为多。患者常能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。部分患者在病程早期出现心包堵塞症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失。本病由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而无法确定发生时间。当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低下积液的增加，表现为限制性的心包积液，有可能出现心包堵塞。
检查
1.X线检查
心影向两侧普遍扩大（积液300毫升以上）；大量积液（大于1000毫升）时心影呈烧瓶状，上腔静脉影增宽，透视下心脏搏动弱。肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。
2.心电图
常有低电压、心动过速、大量积液者，可见电压交替。
3.超声心动图
M型超声在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区，即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区（10毫米时，则积液为小量；如在10～19毫米之间则为中等量；如大于20毫米，则为大量）。
4.心包穿刺
可证实心包积液的存在，解除心包填塞症状。留取部分积液进行相关病因的实验室检查。
诊断
本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病：①存在大量的心包积液，并已由超声心动图证实；②心包积液量在观察期基本保持稳定；③心包积液持续存在至少3个月以上；④患者已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有关；⑤系统的病因学检查为阴性。
临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经超声心动图和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。
治疗
1.内科治疗
药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。
心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析，以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。
2.外科治疗
手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。
本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。
（1）经剑突下心包引流 操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重患者、高龄患者；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。
在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。
经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5天。
（2）经胸心包部分或完全切除、胸腔引流 本方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。
（3）使用胸腔镜（VATS）的心包切除、胸腔引流 可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但麻醉较复杂。
应用胸腔镜行心包切除的要点：患者全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3天。
