APP 病因
1.自律性房性心动过速
分为慢性自律性房性心动过速和急性自律性房性心动过速两种。
原发性慢性自律性房性心动过速多见于婴幼儿，常为先天性、遗传性或解剖学因素造成；继发性慢性自律性房性心动过速患者常有明确的引起无休止性心动过速的原因，常见者为先天性或后天获得性心脏病、心肌炎、心包炎等或由药物、心脏手术的瘢痕（又称切口性无休止性心动过速）、射频消融术的损伤引起。
急性自律性房性心动过速可发生于任何年龄组，但多发生于成年人。常在器质性心脏病基础上发作，如急性心肌梗死、心肌病、慢性阻塞性肺疾病（尤其是伴急性感染时）、肺心病等。
2.折返性心动过速
病因大多为病理性。约50%的房内折返性心动过速患者有器质性心脏病。
3.混乱性房性心动过速（又称多源性房性心动过速）
成人与小儿均可患此类房性心动过速，但两者在病因等特点方面不尽相同。
成年人多见于重病、年老患者，最常见的病因如下：①慢性阻塞性肺疾病；②心力衰竭；③洋地黄中毒；④外科手术等。
儿童多见于①心脏传导系统发育未成熟；②病毒性心肌炎；③各种先天性心脏病、心肌病、风湿病等。
临床表现
1.自律性房性心动过速
①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；②心房刺激不能诱发、拖带和终止心动过速，但（不总是）可被超速起搏所抑制；③心动过速发作与终止时可出现温醒（Warm-up）与冷却（Cool-down）现象；异常自律性房性心动过速；④房内传导或房室结传导延缓，甚至房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；⑤刺激迷走神经和静脉注射腺苷不能终止心动过速。
2.折返性房性心动过速
①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；②心房程序刺激和分级刺激能诱发和终止心动过速；③出现房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；④部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止；⑤心房心内膜标测及起搏可判断折返环的部位、激动方向与顺序。
3.触发活动引起房性心动过速
①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；②心房程序刺激和分级刺激能诱发心动过速，且不依赖于房内传导和房室结传导的延缓；③起搏周长、期前刺激的配对间期直接与房速开始的间期和心动过速开始的周长有关，具有刺激周长依赖的特点；④心动过速发生前，单相动作电位上有明显的延迟后除极波；⑤心房刺激能终止或超速抑制心动过速；⑥部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止。
检查
心电图检查显示如下：
1.心房率通常为150～200次/分。
2.P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立。
3.常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响。
4.P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）。
5.刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞。
6.发作开始时心率逐渐加速。
诊断
根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。
治疗
1.自律性房性心动过速
（1）洋地黄引起者 ①立即停用洋地黄；②如血清钾不升高，首选氯化钾口服或静脉滴注氯化钾，同时进行心电图监测，以避免出现高血钾；③已有高血钾者，可选用普萘洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁。心室率不快者，仅需停用洋地黄。
（2）非洋地黄引起者 ①口服或静脉注射洋地黄；②如未能转复窦性心律，可应用奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。
2.折返性房性心动过速
心电图：p波与窦性不同，PR间期延长。根据治疗目的选择不同治疗方案。
（1）治疗目的在于终止心动过速或控制心室率可选用：①食管心房调搏；②药物治疗。
（2）对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律，刺激迷走神经的方法通常无效。
（3）对反复发作的IART（心房内折返性心动过速），长期口服药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。
（4）对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药,需安置心脏起搏器。
（5）用导管射频消融术根治是治疗房性心动过速的安全有效的方法。成功率在90%以上。多数成功靶点位于心房后或间隔部，尤其是在近瓣环的间隔部。
3.紊乱性房性心动过速
亦称多源性房性心动过速，常见于慢性阻塞型肺病、充血性心力衰竭、洋地黄中毒、低血钾。
心电图：①三种以上P波，PR间期各不同②心房率100～130次/分③多数P波能下传心室，部分P波过早而受阻，心室律不规则。
治疗针对原发病。维拉帕米和胺碘酮可能有效。补钾补镁可抑制发作。
危害
持续发作的房性心动过速可引起心动过速性心肌病、心力衰竭等。
