病因
病因尚不清楚,本病其组织变化有类似结合样结构,病程慢性,故认为与结核有关。但皮损内未找到结核杆菌,动物接种阴性,抗结核治疗无明显疗效。临床、组织病理及免疫组化均表明该病与扁平苔藓是不同的疾病。然而,有报道称患者可同时或先后患这两种疾病,提示两者在发病机制上有相关性。免疫病理研究显示光泽苔藓的浸润细胞主要是CD68染色的T淋巴细胞混杂着组织细胞-巨噬细胞和表达S-100蛋白的朗格汉斯细胞和未定类细胞。CD4+细胞明显多于CD8+淋巴细胞。浸润细胞中许多细胞表达人白细胞抗原(HLA)-DR抗原,表明这些细胞为抗原提呈细胞。
临床表现
皮损多呈一致性针尖至栗粒大的圆形或平顶的坚实发亮的丘疹。呈正常皮色、淡白色、银白色、粉红色或淡黄色,闪烁发光,孤立存在,从不融合,覆有少量的细小白色鳞屑。好发于阴茎、龟头、下腹部、前臂、胸部、大腿内侧、肩甲部,阴囊及阴唇也可发疹,甚至可播散至全身,称为泛发性光泽苔藓。有时可见微小丘疹排列成线状,即同行反应。
光泽苔藓通常无自觉症状,偶尔有瘙痒。病程呈慢性,损害可在几周内消退,亦可持续数年,最后自然消失,但有时可再发。愈后不遗留瘢痕或色素异常。
检查
组织病理检查具有诊断意义。每个丘疹损害处可见真皮乳头变宽、真皮乳头部局限性球形致密浸润灶。主要为淋巴细胞、组织细胞,有少数上皮样细胞、成纤维细胞和载黑素细胞,偶见多核巨细胞,呈肉芽肿性改变或结核样结构,但无干酪样坏死。浸润灶两侧的表皮突延伸,环抱着浸润灶而呈抱球状。灶内毛细血管扩张,浸润灶上方表皮萎缩,角化不全,基底细胞液化变性,或表皮下有空隙。在紫殿型损害中,除红细胞渗出外,还可见到血管增多、血管壁增厚及玻璃样变。
诊断
根据皮疹形态、好发部位、无自觉症状及组织病理变化的特点,可以确诊。