APP 概述
触发活动指异位激动的产生是由一个动作电位的触发所形成，而不能由心肌自发的独立产生，且异位激动点也总是在一次正常的除极后发生，也就是以后除极为基础的心电活动，因此也称之为后除极。根据它在动作电位时相中出现的早晚，可分为早期后除极和延迟后除极两种。异位性心律失常机制大致上可分为自律性增强、折返及触发活动三大类，触发活动可能是引起异位心律失常的重要机制之一。
发生因素
1.引起早期后除极的因素
早期后除极是平台期的膜电位振荡，发生在动作电位的2相或3相，此震荡电位达到阈电位水平可产生一个或一连串兴奋。临床引起早期后除极的常见因素如下：
（1）明显延长复极时间的因素：如N-乙酰普鲁卡因酰胺、β受体阻滞剂索他洛尔等。
（2）低氧血症、高碳酸血症及儿茶酚胺浓度升高：如儿茶酚胺可通过cAMP环节促进钙离子内流，故有利于早期后除极发生。
（3）低血钾、高血钙：低血钾改变了膜对钾的通透性，从而阻滞了3相复极的进行；高血钙为钙离子的内流提供了条件。
（4）心肌纤维损伤：通过损伤部位，可引起相对非特异性离子内流，引起早期后除极。如室壁瘤、心力衰竭引起的心肌纤维牵张或机械损伤，可诱发早期后除极从而产生心律失常。
2.引起延迟后除极的因素
后除极发生在动作电位的4相，即膜电位复极完毕后发生震荡点位，其振幅达到阈电位水平，也可产生一个或一连串的兴奋。膜电位振荡是由一种短暂的内向离子流所引起，凡能引起细胞内钙超负载的因素，均可促发这一离子流。临床引起延迟后除极的常见因素如下：
（1）洋地黄中毒：洋地黄抑制Na+-K+泵，导致细胞内钠增加，通过Na+-Ca2+交换，钙大量内流。
（2）细胞外低钾：Na+与Ca2+竞争进入细胞内，细胞外低钾时，使Ca2+内流增加。
（3）儿茶酚胺增高：儿茶酚胺通过cAMP，使Ca2+的细胞内流加强。
（4）膜电位降低：在心肌肥厚、心肌梗死时也发现有延迟后除极发生，可能与膜电位降低有关。
（5）超速起搏：超速起搏有利于细胞内ca2+积聚，可使延迟后除极幅度增大而致心律失常。
临床意义
若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。触发活动引起的心律失常包括：①室性心律失常：如分支型室性心动过速、Q-T间期正常的多形性室性心动过速及再灌注性室性心律失常；②房性心律失常：如多源性房性心动过速。
1.早期后除极
（1）急性心肌梗死的室性心动过速：在急性心肌梗死患者，早期后除极发生率高达50％。急性心肌梗死早期出现的极早型室性期前收缩或室性心动过速，维拉帕米可中止其发作，提示该心律失常与早期后除极有关。
（2）联律间期极短的尖端扭转型室性心动过速：维拉帕米治疗有效，其发生机制认为属早期后除极所致。
（3）特发性良性室性心动过速：发作时QRS波呈右束支传导阻滞伴电轴左偏；窦性心律时心电图正常；室性心动过速可被心房或心室刺激所诱发或中止；通常患者年轻，无明显器质性心脏病，室性心动过速可反复发作，但预后良好；发作时用利多卡因、普萘洛尔常无效，其他I类抗心律失常药仅部分有效，但维拉帕米静脉注射明显有效；转复过程可见频率逐渐减慢现象。
（4）并行收缩伴室性心动过速：部分病例静脉注射维拉帕米有效，提示并行收缩灶的异常自律性可能与触发活动有关。
（5）多源性房性心动过速：有报道静脉注射维拉帕米可使其转复为窦性或使其频率减慢，认为该混乱性房性心动过速可能属触发活动性质。
2.延迟后除极
延迟后除极是在复极完成或接近完成时，膜电位不稳定，呈振荡性变化所触发的除极活动。一旦膜电位振荡幅度达到阈电位，便可触发1次动作电位，从而形成期前收缩；连续触发，则形成心动过速。临床上洋地黄时发生的室速，多为延迟后除极所致。
