APP 概述
小儿动脉导管未闭（PDA）是动脉导管在出生后未闭合而持续开放的病理状态。在胎儿循环时，胎儿时期肺动脉的大部分血流经开放的动脉导管流至降主动脉。出生后呼吸建立，动脉血氧升高，使动脉导管收缩，又因肺动脉压力下降，体循环压力加大，因而使通过动脉导管的血量显著减少反有少量左向右分流，至出生后数小时至数天，导管在功能上先闭合。再经1～2个月时，绝大部分婴儿在解剖学上也已闭合。如此时导管继续开放，并出现左向右的分流，即构成本病。导管的大小和形态各不相同，直径多为0.1～1.0cm，长0.7～1.0cm。形态呈漏斗状、管状、窗状或动脉瘤状。
病因
动脉导管是胎儿循环中不可缺少的部分。婴儿出生后随着第1次呼吸的建立，血氧浓度急剧上升，可使动脉导管壁肌肉发生收缩而关闭。一般在生后第1天动脉导管大多已呈功能性关闭，但在7～10天内可由于缺氧等原因而重新开放。解剖上的闭塞则常需在1岁左右方能完成。组织学上的变化是先由内皮细胞形成的血管内膜垫突向动脉导管腔，然后内膜下层出血和坏死，结缔组织增生，瘢痕形成，最终导致动脉导管腔永久闭塞，而形成一条索带状的残余。若动脉导管持续开放，构成主动脉和肺动脉间不应有的通道，即称动脉导管未闭（PDA）。
临床表现
患者女多于男，比例为2～3:1，临床症状的轻重与导管粗细有关。大多数的病例导管较细，症状很轻或无症状，在健康检查时方被发现。重症病例常有呼吸急促、心悸，易有呼吸道感染，甚至早年即发生心力衰竭，体循环血量减少则引起发育迟缓。临床无发绀，但若合并肺动脉高压，可以出现差异性发绀。偶因扩张的肺动脉压迫喉返神经而引起声音嘶哑。
检查
1.心脏检查
响亮的机器样连续性杂音为本病特点。杂音贯穿收缩期及舒张期，在胸骨左缘第二肋间最为明显，向左第一肋间及锁骨下传导。收缩期杂音可布满全心前，并传至颈部及背部肩胛间区。在杂音最响处可扪及收缩期或收缩、舒张两期性的震颤。
2.末梢血管征
脉压增高为本病临床诊断重要依据之一。收缩压多正常，而舒张压很低，因而脉压增大一般＞40mmHg。
3.X线检查
导管细小时胸片正常，最常出现的是心脏轻度扩大，以左室增大为主。左心房有时也可增大，肺动脉段膨隆。分流量大的病例肺门阴影扩大，透视下可见搏动（肺门“舞蹈征”），肺野充血。升主动脉及主动脉弓影增宽而显著，搏动明显增强，导管区的主动脉有时呈漏斗状突起。
4.心电图检查
大部分患者心电图正常，分流量较大的有左心室肥大、电轴左偏。若心电图呈双心室肥大或右心室肥大，说明肺动脉压力已增高。
5.超声心动图检查
超声心动图检查基本可以明确诊断，一般左心房和心室有不同程度的增大。二维超声心动图可以显示到未闭合的动脉导管。脉冲或连续多普勒在动脉导管开口处也可探测到典型的收缩期与舒张期连续性湍流频谱。
6.心导管检查
如果临床杂音不典型，或疑合并其他畸形时，应做右心导管检查。心导管检查可以进一步明确分流的部位，是否有肺动脉高压以及导管可以自肺动脉进入降主动脉。
7.心血管造影
在诊断困难的病例，尤其是发生肺动脉高压者，血氧改变不明显时，或与高位室间隔缺损鉴别困难时，可考虑心血管造影。若将导管自上臂动脉或股动脉插入主动脉弓降部，注射造影剂，并可直接看到有动脉导管存在，其大小、长度及形态均可显现。
诊断
根据临床表现，特别是杂音的特点，周围毛细血管征以及X射线，心电图和超声心动图的特点，对典型病例不难做出诊断。
治疗
年龄小，动脉导管比较细小、不影响生长发育者可以观察。有症状者、比较粗大者均应治疗。
目前采用最常用的方法是经心导管的动脉导管未闭封堵术，用心导管将特殊装置送到动脉导管部位堵塞导管，效果可靠，手术恢复时间短，不留瘢痕，基本取代了开胸的手术结扎。
有一些过于粗大的或早产儿的动脉导管未闭，还是采用外科手术将导管结扎或切断。合并亚急性细菌性动脉内膜炎者，在感染控制3个月后，即可施行经心导管介入或手术治疗。若感染无法控制，手术结扎或切断动脉导管，然后应用抗生素，可视为治疗细菌性动脉内膜炎方法之一。并发肺动脉高压时，只要分流仍是由左向右，即肺动脉压力仍低于主动脉，手术后肺动脉压力尚有可能降至正常。一般手术效果良好，杂音消失，心脏缩小，肺充血改善，生长发育良好。
手术的主要禁忌证是有其他畸形存在，而动脉导管起代偿作用，如合并法洛四联症或严重肺动脉狭窄或主动脉中断等，则动脉导管不应结扎。如并发严重肺动脉高压而引起右向左分流时，禁忌手术。
此外，可应用消炎痛口服治疗早产儿动脉导管未闭合并呼吸窘迫综合征和严重充血性心力衰竭，导致动脉导管关闭，从而解除症状，免除了外科结扎手术。
