APP 病因
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。
1.急性感染
是DKA的重要诱因，常见的包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环。
2.治疗不当
如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病
如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4.应激反应
诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
临床表现
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒。有轻、中度酸中毒者可列为中度。重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
1.胃肠道症状
DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻。随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱，易误诊为急腹症。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致。当血pH＜7.2时可出现；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3.脱水和（或）休克
中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥、缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
4.意识障碍
早期表现为精神不振、头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。严重脱水、血浆渗透压增高、脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响。
检查
血糖、尿糖过高。血糖多为16.7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。血酮体＞4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。血浆CO2结合力降低30%容积，或90%以下，血浆pH值＜7.35。血气分析标准碳酸氢、缓冲碱低于正常，碱剩余负值增大，阴离子间隙＞16。
诊断
糖尿病酮症酸中毒的诊断并不困难，常规的血、尿化验即能提供充足的诊断依据。
治疗
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素（如感染等）、补充生理盐水、小剂量静脉滴注胰岛素、补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已发生酮症或酮症酸中毒，应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水（1000毫升水加9克食盐），每2～3小时深部肌内注射短效胰岛素10～20单位等，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，患者应对其诱因保持警惕。发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。
