APP 病因
1.胆道结石
研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
2.肝胰壶腹括约肌功能障碍
肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。
3.酗酒或暴饮暴食
因酗酒和暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的患者以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。
临床表现
1.腹痛
90％的急性胰腺炎患者有腹痛，多呈突然发作，常于饱餐和饮酒后发生。疼痛轻重不一，轻者为钝痛，重者为绞痛、刀割痛，常呈持续性伴阵发性加重。疼痛部位通常在中上腹，如胰头部炎症明显，则在中上腹偏右；如胰体、尾炎症为主，常在中上腹及左上腹部，并向腰背部放射。
2.恶心、呕吐
多数患者有恶心、呕吐，常在进食后发生，呕吐物常为胃内容物，重者呕吐胆汁。
3.发热
多为轻、中度发热，一般3～5天，若体温持续不退或逐日升高，则提示合并感染。
4.黄疸
于发病后1～2天出现，常为暂时性阻塞性黄疸，多在数天内消退。黄疸的发生可由肿大的
胰头部压迫胆总管所致，但黄疸不退或加深者，则多由胆总管结石引起。
检查
1.血常规
白细胞计数升高(10～20)×109／L，中性粒细胞也升高。
2.血清淀粉酶
一般起病后2～6小时开始上升，24小时左右开始达高峰，一般持续3～5天，但病情严重程度与其升高幅度不一致。
3.尿淀粉酶
发病后12～24小时开始升高，持续1～2周。此项检查常因尿量及肾功能改变等而影响其准确性，不如血清淀粉酶可靠。但在血清淀粉酶已下降的患者，其有诊断意义。
4.血清脂肪酶
升高较晚，可持续5～10天。早期诊断不如淀粉酶，但对就诊晚的患者有诊断价值。
5.血糖及尿糖
约半数胰腺炎患者有一过性高血糖，30％出现糖尿，2％～10％有轻度的永久性糖尿病。
6.血钙
30％～60％的胰腺炎患者发生低血钙，一般在发病后3天最低，可持续到临床恢复后4周。
7.生化检查
可有黄疸，多为梗阻性。20％AP患者可有高脂血症。
8.腹部X线平片
（1）排除其他原因的急腹症。
（2）提供支持胰腺炎诊断的间接证据。
9.胸部X线
可有左肺下叶不张、左半膈肌升高、左侧胸水等反映膈肌周围和腹膜后炎症的征象。
10.腹部B超
B超检查可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常，胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。
11.CT检查
CT是诊断胰腺炎的首选方法。
12.MRI检查
腹部MRI并不比CT优越，20％的急性水肿性胰腺炎在MRI上胰腺的形态和信号没有改变，且价格昂贵，但可用于肾功能衰竭和严重过敏不能接受静脉造影剂者。MRl诊断胰腺炎主要取决于有无胰腺形态的改变及胰周积液。
诊断
凡有上腹部明显压痛无明显肌紧张，尤其在饱餐或饮酒后发生者，应先考虑胰腺炎。如同时有血、尿淀粉酶升高，B超、CT可见胰腺大小、形态改变以及周围有积液等可支持诊断。
治疗
1.抑制或减少胰酶分泌
（1）禁食和胃肠减压
进食和胃酸过多都可促使十二指肠黏膜分泌促胰液素，故禁食可减少胰液分泌；从胃管内注入碱性药物，如氢氧化铝凝胶等可中和胃酸，间接抑制胰腺分泌。
（2）H2受体拮抗剂
既可减少胃酸分泌，减少其对胰液分泌的刺激，又可防治应激性胃黏膜病变的发生。
（3）生长抑素
其作用包括抑制胰液、胰高血糖素、胆囊收缩素、脂肪酶和淀粉酶的分泌，抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶的释放，减少脏器血流，促进肠道水电解质吸收等。可皮下注射醋酸奥曲肽。
2.抑制胰酶活性
各种抑肽酶可抑制胰酶活性，是理想的药物，但临床效果不显著。一般主张早期大量静脉滴注，可控制炎症进展。药物可用抑肽酶、加贝酯等。
3.补液及营养支持
全部患者均应静脉补充液体、电解质，以维持循环稳定、水电平衡，预防出现低血压。改善微循环，保证胰腺血流灌注。
4.改善胰腺微循环
胰腺炎发病往往有微循环障碍，胰腺灌注不足，可选用右旋糖酐40、川芎嗪等静滴稀释血液。
5.镇痛
可采用强镇痛剂，如阿片类。
6.抗生素
胰腺炎是化学性炎症，故早期应用抗生素的目的是防止继发感染，由于其致病菌多来自肠道
细菌移位，故应选用抑制肠道细菌的药物，同时注意血胰屏障的穿透力。
7.促进肠功能的恢复
胃管内灌入促进肠蠕动的中药往往利于肠蠕动的恢复，可采用大柴胡汤、大承气汤等。早期反复应用，争取患者每日排便4或5次，待肠功能恢复、临床症状缓解后停用。
