心脏肥大的定义在生理学和病理学上存在争议。实际上,有些细胞和分子特点在这两者之间存在有部分交叉。除此之外,目前多数证据支持的主导观点认为不同刺激和信号通道促进病理和生理肥大。经典理论认为,病理学肥大是胎儿基...[继续阅读]

    基因表达研究的一个重要突破是发现了miRNA。miRNA是大约22个核苷酸序列调控的mRNA,与mRNA3’ 非翻译区通过未完成的碱基配对结合,影响mRNA稳定性和抑制翻译过程。人类基因组估计编码有1000个以上miRNA。单个miRNA能以不同效率作用于几...[继续阅读]

    (一) 窦房结作为心脏搏动的最高“司令部”,即心脏正常冲动的起源,窦房结是一个略呈长椭圆形的结构,位于右心房前壁与上腔静脉相连的界沟的心外膜下。窦房结的血液由横贯该结中心的一条窦房结动脉供应,多数人 (约60%) 的窦房结...[继续阅读]

    心肌细胞的基本电生理现象表现为动作电位,其主要包含了心肌细胞兴奋(除极过程),以及恢复兴奋性 (复极过程) 两大部分,其实质为细胞内外离子流的跨膜运动,而这些离子流的转运是通过一系列的离子通道实现的。无论是遗传基因突...[继续阅读]

    (一) 除极和QRS波时限QRS波群代表心室肌细胞的整体除极过程。当束支传导阻滞或心室肌细胞间传导延缓时,QRS波时限延长。此外,应用钠通道阻滞剂可以延长心室肌细胞的除极过程,心电图同样表现为QRS波时限延长。(二) 复极和QT间期...[继续阅读]

    剧烈运动对心脏有着显著的影响。运动时,自主神经系统通过短期内增强交感张力、减弱副交感张力,来调控心血管系统的血流动力学 (图4-4)。交感神经张力增强,将增加支配心脏的交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素,以及增加肾上腺...[继续阅读]

    心肌细胞是心脏机械活动的最小单元,而在运动中心脏功能的调节主要取决于交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞表面的肾上腺素受体之间的相互作用。刺激肾上腺素受体将激活蛋白激酶A (PKA),进而磷酸化一系列的钙调...[继续阅读]

    对专业运动员而言,其心脏形态的改变是对长期的高压力和高容量状态适应的结果。动物实验证实,细胞内的游离钙慢性持续增加,将激活相应的信号传导通路最终导致心脏肥大,该结果可以解释运动员心脏的适应性改变。心脏形态改变...[继续阅读]

    运动相关的心脏事件与心脏性猝死均起源于心律失常,而对于存在潜在疾病的运动员,运动时正常的心脏适应性反应则可能诱发恶性心律失常,而上述潜在疾病多为心脏电活动的异常,可通过标准的12导联心电图检出。心律失常的发生机...[继续阅读]

    表观遗传学 (epigenetics) 是研究生物表观遗传变异 (epigenetic variation) 现象的一门遗传学分支学科,是研究基因的DNA序列不发生改变,但基因表达发生可遗传改变的一门学科。20世纪三四十年代,沃丁顿(Waddingtong) 第一次提出表观遗传学。他...[继续阅读]