C-fms癌基因位于人类染色体5p33.3处,其编码产物为CSF-IR,具有内源性和酪氨酸激酶活性,参与人体胚胎发育和单核巨噬细胞系的生长和分化调节。由于病毒整合或化学致癌剂的作用或染色体畸变,使C-fms原癌基因发生点突变或染色体易位...[继续阅读]

    转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TGF-βRⅡ)也参与了肝癌细胞生长的负性调节。在肝癌组织中能检测到3种TGF-β表达,即TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3。对TGF-β2的研究显示,TGF-β2也可能与肝癌复发有关。...[继续阅读]

    1.ras基因ras基因促进肿瘤转移的机制可能涉及:①肿瘤细胞分泌的蛋白酶活性增高,加速对基质的降解;②肿瘤细胞运动性增强,促进转移形成;③肿瘤细胞膜糖蛋白的糖基化发生改变,细胞黏附能力改变,促进肿瘤浸润和转移;④肿瘤细胞信...[继续阅读]

    1.nm23基因nm23在低转移性肿瘤的表达水平,显著高于高转移性肿瘤的表达水平。2.TIMP基因TIMP表达改变与肿瘤侵袭及转移活性间的相互关系已被很多实验所证实。此外,近年还发现TIMP可能具有抑制血管形成的作用。3.MHC基因和ela基因MHC基...[继续阅读]

    目前有关HBV导致肝癌的机制有几种解释。第一种是认为通过HBV-DNA的插入激活细胞基因,即所谓顺式作用。已发现HBV-DNA含增强子和启动子,它们可能激活细胞癌基因,出现不正常表达,使细胞转化。第二种是认为通过病毒产物激活细胞基...[继续阅读]

    HCV核蛋白可与H-ras癌基因共同诱导大鼠胚胎纤维母细胞转化,还可抑制对细胞周期有负调节作用的癌蛋白p21的启动子,抑制抑癌基因p53启动子的作用。HCV核蛋白可在转基因鼠中诱发出肝癌。将HCV的非结构蛋白NS3的一部分导入NIH3T3细胞后...[继续阅读]

    哺乳动物肝炎病毒诱发肝癌表明,类似HBV的土拨鼠肝炎病毒(WHV)是较强的致癌病毒。其之所以有强的致癌性,在于WHV-HBV整合于宿主染色体。WHV-DNA的融合位置在N-myc2附近或与N-myc2同一染色体上,整合后便出现N-myc2基因发生失调而活化。对...[继续阅读]

    1.src基因家族酪氨酸酶表达增强src蛋白PPsrc60是与细胞膜结合的非受体型酪氨酸激酶,在癌组织中激活,与癌变有关。2.c-erbB-2基因高表达c-erbB-2与肝细胞增殖的恶性演变有关。3.c-myc基因甲基化异常肝癌组织中cmyc5上游5～8kb及第3外显子处...[继续阅读]

    1.Rb基因异常在肝癌组织中,存在Rb基因失活、突变和DNA的甲基化异常。Rb基因蛋白质在细胞周期调节中具有重要作用,其失活与肝癌的进展速度密切相关。Rb的缺失与肝癌的恶性分化程度有关。2.p16、p15基因异常p16基因突变尽管在肝癌发...[继续阅读]

    肝癌nm23的表达率极低,特别是肝癌伴有肝内转移、肺转移、骨转移、淋巴结转移者,几乎均为阴性表达。nm23低表达与多种临床指标的比较表明,nm23与病理组织学类型、患者生存率等无明显关系,而与肝癌伴远隔脏器的转移密切相关。由...[继续阅读]