一些相关激动剂,如PGA1、PGA2可降压;PGE1、PGF2a可抗休克;血小板受体为PGG2、PGH2及其代谢产物血栓素(TXA2)。它们激动时能促进BPC凝集,引起冠脉收缩,导致心绞痛及MI。其拮抗剂phthalazine则能有效地防止心绞痛及MI;PG的心血管活动的调节作...[继续阅读]

    腺苷的局部血流调节作用已述,总效应是扩管。它有4种受体即A1、A2A、A2B及A3亚型。A1激动抑制AC激活,能收缩血管、减慢HR、抑制肾素分泌、抗利尿;A2A、A3主要在血管平滑肌中,可引起扩管。腺苷类药物是心血管常用药物。...[继续阅读]

    它是无自律性的快反应纤维。单个心室肌细胞的RP及AP模式图如图1-16。图1-16　单个心室肌RP及AP模式图RP为-90mV左右,即静息时膜内比膜外负。它的形成是细胞内K+离子外流的“平衡电位”,即膜内高钾循化学梯度(膜内K+多)外流,而受膜内...[继续阅读]

    它系自律细胞、馒反应纤维。单向电位曲线如图1-18。图1-18　窦房结单向电值曲线图其RP为-70mV,O相上升缓慢,是慢Ca2+内流所至,故称慢反应纤维。上升低,仅至0mV。2相不明显。4相有斜度上移。复极时间约150ms。4相的上移坡度主由Ca2+内...[继续阅读]

    图1-19　几种心肌组织单向电位曲线示意图心房肌(A)、心室肌(V)、蒲氏纤维等O相上升快,离子机制相同,蒲纤与A、V也有不同,在4相有较少斜度——自律性,它与SAN者也不同,主要是与递减的K+外流和小量而惭增的Na+内流有关。SAN、AVN4相有...[继续阅读]

    目前看法尚不一致,但有如下共识。(1)RP是Ik1通道的开放,K+外流所致。(2)O相:快反应纤维是快Na+通道的开放,其阈值-60～-70mV;OmV关闭;SAN、AVN是慢(Ica)通道的开放,其阈电位-40mV。在平台晚期及3相Ca2+内流减弱。因Ca2+内流慢,故慢反应纤维...[继续阅读]

    如图1-20所示。图1-20　心室肌离子通道图示图1-21　窦房结离子通道图示注:①↓示正离子内流;↑正离子外流。②蒲纤RP、0～3相与心室相同;If是自动去极的主要电流。③窦房结RP、1、3相与心室相似,无2相,0相,4相与心室不同:Ik尾部电流...[继续阅读]

    是心肌的基本特性,其大小由刺激阈值来表示,后者越小示兴奋性越大。兴奋性的本质是膜电位升(变浅)至阈电位(如室肌为-70mV)而开启快钠(INa)通道的能力。阈下刺激不引起有效兴奋。而阈上刺激再大,所启动的兴奋效应与阈值刺激一样...[继续阅读]

    心肌传导性的本质是AP的扩散的速度。由于AP的扩散,使兴奋沿着一个心肌细胞的膜,以及通过细胞间的润盘和间隙联结(Gapjunction,G.J)传至邻接的同类细胞,通过不同心肌组织的联结处组织传至非同类的心肌组织。心肌传导具有快捷与合...[继续阅读]

    已述SAN的自律性的离子机制是主要Ik尾部电流(旧教材称“递减的K+外流”)所激发的Ica通道钙内流所致;蒲纤主要是由于If(起搏电流,旧称“渐增的Na+内流”)所致,也与Ik尾部电流有关,总之首者主要与Ca2+内流,后者主要与Na+内流有关,两者...[继续阅读]