1.他汀类药物虽然目前尚无特异性的治疗可明显降低CRP,也没有直接证据证明通过降低CRP可减少未来心血管事件的风险。但是,已有相当多的基础研究与临床研究证实,他汀类药物可降低CRP,并可减少基线CRP升高病人的未来冠状动脉事件...[继续阅读]

    细胞因子通过受体将信号经细胞质传导至细胞核内,并使相应的基因转录而发挥其生物学效应。这一途径是由受体-信号传导子与转录活化子-靶基因的激活来实现的。NF-κB最早是从B淋巴细胞细胞核抽提物中发现的一种能与免疫球蛋白...[继续阅读]

    NF-κB的激活受其细胞质中抑制蛋白IκB的调控。IκB结合NF-κB掩盖其核定位信号从而滞留NF-κB于细胞质。IκB也是一种大的抑制分子家族,包括高等脊椎动物的IκBα、IκBβ、IκBγ、IκBε、IκBL-3和果蝇的cactus蛋白。但最重要的是IκBα和Iκ...[继续阅读]

    作为重要的转录因子,NF-κB对多种促炎症细胞因子、黏附分子、趋化因子和生长因子等的表达起着关键的调控作用。在动脉粥样硬化形成过程中,血管壁的炎症为其主要特征,而NF-κB参与炎症过程中的多种信号传导途径,并且在动脉粥样...[继续阅读]

    动脉粥样硬化中形态学上不稳定斑块具有薄的纤维帽,炎症细胞在纤维帽边缘聚积,表面和邻近脂质小池形成脂核等特点。斑块溃疡形成和(或)破裂是ACS的主要病理表现。斑块中基质胶原纤维的形成有利于维持斑块的稳定,而基质胶原纤...[继续阅读]

    1.氧化损伤Ox-LDL在动脉粥样硬化中起着重要作用。Ox-LDL可激活NF-κB使LOX-1下调,黏附分子上调,如E-seiection、P-selection、VCAM-1、ICAM-1。调血脂药simvastatin、atorvastatin可通过激活NF-κB,调节Ox-LDL引起的LOX-1和黏附分子表达。2.高糖高糖可抑制内...[继续阅读]

    NF-κB活化的控制是减少由于炎症因子释放而致组织损伤的有效治疗策略。然而,完全且持续性地阻断NF-κB的活化会导致免疫功能缺陷和正常细胞的凋亡。目前的研究着重于发展能够特异性阻断靶细胞内NF-κB的药物。由于NF-κB在前炎症...[继续阅读]

    不稳定斑块的破裂或糜烂溃疡以及富含血小板的血栓形成是两个最重要的步骤,而ACS的临床表现则依赖于冠状动脉的闭塞程度、持续时间以及侧支循环的形成情况。根据ACS的病理发生特点可将其分为三个阶段:第一阶段是不稳定斑块的...[继续阅读]

    Van-Der-Wal等研究死于AMI病人的斑块,其中含有泡沫细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞和肥大细胞,巨噬细胞和T淋巴细胞是斑块破裂部位的主要细胞类型,并有白细胞和平滑肌细胞上人类白细胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表达。血清中巨噬细...[继续阅读]

    研究认为,ACS冠状窦单核细胞和粒细胞上CD11b/CD18整联蛋白受体表达比主动脉窦多,活化的白细胞又增加了CD11b/CD18整联蛋白受体与活化血小板和内皮细胞的相互作用的数量。在冠心病模型中发现,中性粒细胞与冠状动脉内皮相互作用可导...[继续阅读]