病史:劳某,男,23岁。在奔跑中猝死。图11-1(a)SAN发育不良结细胞分布不均,纤维组织量比同龄人明显增多(Masson三色×33)图11-1(b)SAN发育不良与同龄人相比,间质明显增多,结细胞少(Masson三色×100)图11-1(c)AVN发育不良在AVN相应部位(连续切片...[继续阅读]

    病史:陶某,男,30岁。交通意外后发生猝死。图11-23Mahaim纤维HB分叉部多分出一束(↑)从室间隔肌顶部插入室间隔心肌内的纤维(Masson三色×10)病史:潘某,女,23岁。与男朋友约会见面时猝死。图11-24Mahaim纤维HB分叉部分出一小束(↑)传导心肌...[继续阅读]

    病史:冯某,女,25岁。睡眠中猝死。尸检未发现损伤、中毒及疾病。图11-28(a)SAN腱斑浅表位的SAN头部局部心外膜纤维增生,形成一纤维垫(↑),体积为4.5mm×4.0mm×0.8mm,垫下见粗大结动脉(HE×10)图11-28(b)SAN腱斑纤维垫内胶原纤维平行排列,与中...[继续阅读]

    心脏淀粉样变在中国不多见,但随着我国人民寿命的延长、饮食结构的改变,淀粉样变性病有增多的趋向。心脏淀粉样变同时累及CCS时,常导致窦性心动过缓和传导阻滞。淀粉样变性按病因分有原发性和继发性两种,按病理学分有全身性...[继续阅读]

    Ferris(1973)报道了肥厚性心肌病伴CCS的AVN细胞排列紊乱,纤维组织增多及有些HB细胞肥大。笔者观察到肥厚性心肌病患者其CCS也有与室间隔心肌相应的变化,病变发生与心脏大小、重量无关,但随着心脏肥大的发展而加重。病变有:①结细...[继续阅读]

    李广生(1985)等对充血性心肌病(扩张型心肌病)累及CCS病变早有论及,认为该病表现为SAN肌纤维脱失,而LBB及其末梢Purkinje细胞更易发生退行性变和纤维化,严重者临床上可出现完全性房室传导阻滞。张建中等(1992)强调实质细胞退行性变和...[继续阅读]

    任何一种物质,包括化学性的、生物性的或金属性的在体内达到中毒量时,都可能对整个机体的器官组织有损伤作用,特别是靶器官会更加显著。CCS也是一种心肌(特殊心肌),以心血管、神经为靶器官的毒物定会伤及CCS及受其调控的神经...[继续阅读]

    SAN动脉和AVN动脉是供血给CCS的两条小动脉(窦房结支和房室结支),大多数人均是以右冠状动脉的分支供给,仅少数人是来自左冠状动脉的回旋支。这两条动脉分别贯穿两结,在穿行结组织过程中可不断分支,血管数量多,且吻合支也多。...[继续阅读]

    病史:陶某,男,21岁。乘车时突发晕厥,随后深昏迷,当即送入医院,体温38.2℃,心率130次/min,次日死亡。图13-1(a)AVN结前心房区出血心房传导心肌细胞(↑)被红细胞分隔,伴有中性粒细胞、肌细胞水样变性(HE×100)图13-1(b)ECG窦性心动过速,心室...[继续阅读]

    病史:李某,女,62岁。因两年来窦性心动过缓,临床诊断为冠心病,药物治疗无效,死于药物中毒,解剖未见冠状动脉有病变。图13-3(a)SAN周围脂肪浸润SAN与心房肌之间有一脂肪浸润带(↑),结内外连接细胞极少(HE×13)图13-3(b)ECG窦性心律,48～...[继续阅读]