成人ST-T改变是常见的,但在小儿ST-T改变相对少见。发现小儿ST-T改变,应密切结合临床做出判断。一、ST段改变1.ST段抬高小儿ST段普遍抬高,见于急性心包炎、心肌炎等。小儿心肌梗死罕见,因心肌梗死所致的损伤型ST-T改变图形少见。...[继续阅读]

    幼儿时期,生理上右室占优势,在心电图上往往表现出电轴右偏、顺钟向转位,呈现不同程度的生理性右心室肥厚图形。直至4岁以后,左室逐渐占据优势,QRS电轴渐渐转为正常,顺钟向转位图形逐渐消失。小儿心室肥厚的心电图诊断标准不...[继续阅读]

    【发生机制】发生左心房扩大以后,影响了心房传导束的功能,左心房的除极时间延长,投影在心电图上表现为P波时间延长。【诊断标准】1.P波增宽Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL、V3、V5导联中P波宽度>0.11s。2.P波形态改变呈双峰型,峰距大于0.04s。...[继续阅读]

    【发生机制】右心房开始除极比左心房早,又较早结束。右心房扩大,P波无明显增宽,但右房除极向量增大,P环最大向量投影在额面Ⅱ、Ⅲ、aVF导联正侧,P波异常高耸。横面P环与V5、V6导联轴方向接近垂直,与V1、V2导联轴方向接近平行,因...[继续阅读]

    【发生机制】右心房最先除极,又最早除极结束;左心房较晚开始除极,又最后除极结束。左右心房扩大以后,各自增大的除极向量均可以显示出来。右心房扩大时,心房除极向量向右、向前、向下增大,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波增大;左心房扩大...[继续阅读]

    【发生机制】1.QRS波电压增高正常右心室位于右前方,左心室位于心脏的左后方,左心室壁厚度约为右心室壁的3倍。左心室扩大与肥厚时,左心室肌产生的电荷数目增多,电动力增大,QRS综合向量向左后增大,左胸导联QRS电压增大。左心室...[继续阅读]

    【发生机制】1.QRS波群电压增高右心室肥厚时,额面及横面QRS向量环向前、向右明显移位,投影在aVR、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V3导联轴正侧,形成以R波为主的QRS波群,呈Rs、R或qR型。2.V1导联VAT时间延长从右心室内膜向心外膜除极所需要的时间延...[继续阅读]

    【发生机制】双侧心室肥厚,右室除极向量向右前增大,投影在右胸导联上出现增高的R波。左室除极向量向左后增大,在左胸壁导联上出现高大的R波。V1～V6导联显示双侧心室肥厚的图形。有的病例显示不出典型的双侧心室肥厚的图形...[继续阅读]

    冠状动脉疾病引起心肌缺血,发生的ST-T改变,称为缺血型ST-T改变。临床上ST-T改变的患者很多见,但不一定都是冠心病引起的。不少ST-T改变的病人,冠状动脉造影结果正常。如何确定是缺血型ST-T改变,这里的定义是冠心病人群发生的ST-...[继续阅读]

    损伤型ST段改变包括损伤型ST段下降与ST段抬高。二者的共同的特点是:①ST段变化迅速,在数秒或数分钟内就可有明显改变;②ST段改变的同时多有严重的心绞痛发作;③血栓溶解血管再通,心电图可很快恢复原状。血管闭塞持续20～30min以...[继续阅读]