心脏在代谢调控范围内可以利用多种能量物质。人体心脏内氧化反应的底物主要是脂质(长链脂肪酸,如软脂酸盐、三酰甘油、酮体等)及糖类物质(葡萄糖、乳酸、丙酮酸)。心脏也可氧化氨基酸,但所占比例较小。心脏的能量代谢是复...[继续阅读]

    当氧供下降时,葡萄糖摄取及糖酵解途径流量增强,无氧代谢增强。增多的乳酸如果能被冠状动脉循环血及时带走,并不会产生严重后果。机体可通过两种机制短时维持ATP浓度:①ATP可由肌酸激酶反应进行补充,胞内乳酸含量增加,酸度提...[继续阅读]

    缺血-再灌注损伤的心功能变化主要表现在以下两方面。1.再灌注性心律失常心肌再灌注过程中易出现再灌注性心律失常,其发生与再灌注前心肌缺血时间的长短、缺血心肌的数量、缺血的程度、再灌注血流的速度及电解质紊乱等因素...[继续阅读]

    无复流现象不仅见于心肌,而且也见于脑、肾骼肌缺血后再灌注时。即再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加,缺血细胞并未能得到血液灌注,而是继续缺血,因而损伤加重。其机制为:①心肌细胞肿胀,由于缺血引起细胞膜Na+-K+泵功能障...[继续阅读]

    细胞内钙主要存在线粒体和和肌质网,缺血-再灌注损伤时,钙浓度明显增加,并和细胞受损的程度成正比,细胞内钙含量异常增多可导致细胞结构损伤和功能异常,严重者造成细胞死亡。钙超载可引起:①线粒体功能障碍,由线粒体摄入过多...[继续阅读]

    近年研究表明,白细胞激活介导的微血管损伤在缺血-再灌注损伤的发病中起重要作用,中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放是引起微血管床及血流动力学改变和产生无复流现象的病理生理基础。再灌注时可通过释放趋化因子、炎...[继续阅读]

    自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。由氧诱发的自由基称氧自由基,可分为非脂质氧自由基和脂质氧自由基,前者如超氧阴离子和羟自由基等,后者如脂氧自由基、脂过氧自由基等。在缺血时...[继续阅读]

    1.CRP是对急性感染或炎症反应所产生的主要一种急性反应期蛋白。其由肝脏合成,在正常人血清中含量极微,而急性炎症反应阶段可迅速增加1000多倍,IL-6、IL-1和TNF-α可调节其合成。CRP是心血管疾病的独立危险因素,可以直接诱导动脉粥...[继续阅读]

    在动脉粥样硬化性疾病的不同临床表现过程中,炎症与其发生和发展的所有阶段有关。新近的大量基础与临床研究结果提示,动脉粥样硬化性疾病是一种慢性、非特异性、炎性疾病。1.急性冠脉综合征(ACS)炎症不但参与动脉粥样硬化病...[继续阅读]

    氧自由基反应和脂质过氧化反应在机体的新陈代谢过程中起着重要的作用,正常情况下两者处于协调与动态平衡状态,维持着体内许多生理生化反应和免疫反应。一旦这种协调与动态平衡产生紊乱与失调,就会引起一系列的新陈代谢失...[继续阅读]