动脉粥样硬化是导致冠心病最主要的原因,当血管壁细胞中ROS大量产生时,会导致细胞脂质过氧化以及细胞膜、蛋白质、DNA的不可逆损害,引起血管壁的氧化性损伤,表现为内皮细胞功能和结构障碍、单核-巨噬细胞迁移、平滑肌细胞和成...[继续阅读]

    1.内分泌功能内皮细胞能通过膜受体途径感知血流动力学变化和血液传递的信号,并在接受物理和化学刺激后合成和分泌多种血管活性物质,如内皮素(ET)等,这些介质在局部作用于血管,从而发挥生物学效应。2.抗血栓作用内皮细胞分泌...[继续阅读]

    内皮素(ET)是由21个氨基酸组成的多肽,由血管内皮细胞生成和释放,具有强烈收缩冠状动脉和肾小动脉,刺激心房钠尿肽(心钠素)释放,提高全身血压,抑制肾素释放等作用。内皮素是一种多功能生理调节激素,参与多种病症(如休克、脑血...[继续阅读]

    血管内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)是一类能分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,不仅参与人胚胎血管生成,同时也参与出生后血管新生和内皮损伤后的修复过程。EPCs起源于胚外中胚层卵黄囊血岛,由位于血岛外层的原血干细胞...[继续阅读]

    血管内皮细胞功能障碍的典型病理生理变化是血管痉挛、血管异常收缩、血栓形成及血管增生。大量的研究证据表明,内皮功能障碍作为一种综合征,与动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭等疾病密切相关。内皮细胞损伤因素来源于血液...[继续阅读]

    IR的原因可分为受体前、受体及受体后的缺陷。后两者包括胰岛素受体信号传导系统的异常,涉及胰岛素受体底物(insulinreceptorsubstrate,IRS)、磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B活性异常,胰岛素的相关基因异常,以及INSR(insulinrecptor,胰岛素受体...[继续阅读]

    IR与内皮细胞的损伤、平滑肌细胞的增殖及脂质代谢的紊乱都有关系。IR可通过下列机制直接或间接促进动脉粥样硬化的发生。1.损伤血管内皮细胞胰岛素可作用于血管内皮细胞,产生一氧化氮(NO),并刺激前列腺素的释放,抑制内皮素...[继续阅读]

    PTCA术后再狭窄机制除损伤处管壁弹性回缩和血栓形成外,损伤所诱导的血管平滑肌细胞过度增生并向内膜下迁移起关键性作用。(一)PTCA术后再狭窄过程血管造影显示血管直径狭窄超过50%可定义为再狭窄,其过程包括不同程度血管弹性...[继续阅读]

    无复流现象是指急性冠脉综合征(ACS)患者梗死相关动脉经充分扩张后仍缺乏有效血流灌注。冠状动脉造影上表现为病变部位远端无血流或血流≤TIMI1级,心肌声学造影表现为冠状动脉造影即使达TIMI3级血流,但局部心肌微循环无灌注或低...[继续阅读]

    细胞凋亡不同于细胞坏死的生理死亡过程,是一种程序性细胞死亡方式,具有复杂的分子调控机制,受一系列基因及其表达产物的有序调控,而且基因间还存在正负调节和相互作用。已发现有三类细胞凋亡基因:在细胞凋亡过程中表达的基...[继续阅读]