大量的研究结论都说明,文化程度高是轻度认知功能损害的保护因素,提高文化教育的水平对预防轻度认知功能损害的发生具有重要的意义。受教育程度影响,MCI发生的可能机制是高水平教育作为一种刺激导致大脑结构、生化代谢以及...[继续阅读]

    1.低教育水平教育程度与痴呆的关系是近年来对痴呆危险因素的研究中,结论较明确、结果较为一致的观点。受教育程度低与智能下降相关文盲或低文化程度是发病率和患病率高的重要预测因素,受教育程度越高,发生的危险性越低。...[继续阅读]

    高血压、糖尿病和高血脂等慢性病在老年人群中极为普遍,慢性病是否对老年人的认知健康状况产生影响至今还存在一定的争议,也是许多研究机构的一个研究方向。1.高血压血压可以分成收缩压和舒张压两类,老年认知的下降是由收缩...[继续阅读]

    绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素之一。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型的患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基...[继续阅读]

    生化研究发现,AD患者海马和大脑皮质区域胆碱乙酰基转移酶活力明显下降。胆碱乙酰基转移酶活力的丧失反映了大脑中释放乙酰胆碱的胆碱能神经末梢的减少,此变化可解释AD患者表现出的记忆减退和认知功能下降,所以提出胆碱能功...[继续阅读]

    免疫学研究提示,AD患者可能存在体液免疫和细胞免疫异常,有证据表明当机体免疫功能下降时,淀粉样蛋白可以在组织中沉着。老年斑中淀粉样蛋白是AD患者重要的神经病理改变,加之老年斑核心发现有免疫球蛋白,因此设想老年斑中的...[继续阅读]

    由于AD在临床表现和大脑病理改变方面与GreutzfeldtJakob(CJD)病及Kuru病有许多相似之处,从而提出AD是否也与慢病毒感染有关的假设。有实验证明,黑猩猩注射了AD患者的脑浆后,其脑组织中出现海绵状脑病样改变,但也有人认为这可能与接触...[继续阅读]

    有研究报道,尸检发现AD患者的脑组织中铅含量增高,在神经元纤维缠结的神经细胞中有铅沉积。由于在动物体内和人类神经元体外培养中,铅可导致神经元纤维缠结。从而提出AD的发生是否与铅中毒有关。但在实际观察中,并未发现饮水...[继续阅读]

    研究显示阿尔茨海默病是由大脑中出现异常螺纹蛋白沉积物引起的,美国国立卫生研究院RobertTycko的研究描绘了β-样淀粉肽的分子结构,这种蛋白是导致阿尔茨海默病的一种关键蛋白,Aβ由39～43个氨基酸组成,分子量约4.0～4.2KD,产生于一...[继续阅读]

    β-样淀粉肽产生沉淀的另一条途径是降解发生障碍。Iwata等发现,Neprilysin基因和Aβ的降解有关。Aβ注入小鼠的海马后,有正常Neprilysin基因的小鼠70%～80%的Aβ被降解,缺乏一条Neprilysin基因的小鼠Aβ被降解很少,而基因敲除的小鼠,Aβ不被降...[继续阅读]