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阿尔茨海默病的发病机制及防治 共有 230 个词条内容

九、血清同型(高)半胱氨酸增高与AD

    同型(高)半胱氨酸血症(Homocysteine,HCY)与卒中、老年性痴呆及血管性痴呆的关系:Seshadri的观察1092例无痴呆老年对象平均8年,在血清Hcy最高组AD发病率增高2倍。小鼠实验证实,缺乏叶酸可使血清Hcy增高,Aβ对神经元的毒性更加敏感。故维持...[继续阅读]

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十、其他可能有关因子与AD

    (1)血浆A42水平有助于预测AD高危对象:Younkin报道血浆Aβ42水平随增龄而显著增高,但长期随访显示此增高仅见于60%的对象,另40%Aβ42水平下降,甚多MCI及临床前期AD对象的Aβ42水平下降。认为纵向随访Aβ42可提示AD高危对象,而给予防治措施...[继续阅读]

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结语

    (1)本节列述了有关AD及认知障碍的危险因素,如高龄与衰老、低教育程度、女性雌激素下降、氧化损伤、高脂血症、高血压、糖尿病、动脉硬化、脑血管意外、血清Hcy增高、I型单纯疱疹病毒、缺乏运动、脑外伤、抑郁症及精神抑制药...[继续阅读]

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一、AD患者临床表现

    老年性痴呆是由大脑病变引起的严重认知障碍即智力衰退及一系列性格、情感和行为的异常。临床上以记忆障碍为突出表现的进行性认知障碍,可伴有功能性精神障碍,一般无意识障碍及局灶性神经症状与体征,少数可有强握反射阳性...[继续阅读]

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二、AD患者基本症状

    1.认知障碍(1)记忆力障碍:是最早出现的症状。AD的记忆力障碍的发生多数是隐袭但持续缓慢地进展,家属和患者多不明确起病的确切时间或由于其他情况而出现严重记忆障碍或轻度精神紊乱而引起注意。AD早期可仅有记忆减退,主要表...[继续阅读]

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三、AD的自然病程

    AD一般是隐性起病,病程缓慢,但持续进展,一般无间歇、短期好转情况。(1)AD最早期症状常系隐袭的记忆力障碍,可能代表处于MCI期,在MCI之前有一个微妙而不太肯定的症状前期称之为前MCI期(“pre-MCI”)。从“pre-MCI”到AD之MCI期(MCI-AD)、到...[继续阅读]

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四、AD患者可伴有精神症状或呈周边症状

    (1)定向力障碍:对时间、地点、人物均可出现定向力障碍,对时间及顺序定向力障碍较早出现,并依次出现地点、人物的定向力障碍。(2)徘徊与多动:在外无目的地游荡,迷路,可有反复无常的动作。提出难以被人接受的疑问和要求。(3)妄...[继续阅读]

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五、情感障碍

    AD可有多种情感障碍。(1)抑郁状态:可在病初出现,亦可并存于痴呆病程中。(2)情感失衡,可出现悲观流泪,易怒、攻击性情绪,可有哭笑无常,但较血管性痴呆为少见。(3)不安:恐怖感,此时需加强监护。(4)焦躁:焦躁、绝望、坐立不安。(5...[继续阅读]

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六、神经精神症状

    Lyketsos在AD患者中75%有神经精神症状,55%(199例)有两种以上、44%(159例)有三种以上。痴呆中最常见表现为感情淡漠36%、抑郁32%,激进或攻击行为30%。80%痴呆对象(233例)及50%MCI对象(139例)在出现认知症状时至少有一种神经精神征象。AD除迷走...[继续阅读]

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七、不典型AD的临床表现

    (1)Rossor提出AD的典型临床表现是在认知领域的缺损及基础组织病理学的病变,从内嗅皮质逐步发展到海马区域及与新皮质相关的区域,但一些不典型AD患者可表现为某些局限性非记忆力障碍的表现,包括进行性视功能障碍(视野视敏度下降...[继续阅读]

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