细胞内过度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经元纤维缠结(NFTs)是阿尔茨海默病的主要特征性病变。正常的Tau蛋白是一种亲水性、可溶性、非折叠的微管相关蛋白,具有稳定神经元微管的作用,在维持神经元生长,保持神经元极性及胞内物质...[继续阅读]

    炎性反应一直是AD发病值得关注的因素之一。AD患者的脑组织神经病理学研究显示,在老年斑淀粉样病变的核心周围可见包绕致密的反应性小神经胶质细胞。脑中的老年斑结合补体C1q,并完全激活不依赖抗体形成的经典途径。流行病学...[继续阅读]

    (一)衰老与AD衰老是AD的重要机制之一,国内老年人AD的患病率为2%～5%,≥65岁后,每隔5年,AD患病数可增加1倍。高龄老人可达10%甚至20%以上,每年新发病1%左右。(1)马永兴等报道,老年人AD患病率曾统计为5.95%(130/2184)。3年来,进一步统计显示...[继续阅读]

    西方饮食如高脂肪、高糖、高能量、低碳水化合物、少谷物及细粮等与AD发病有一定关系。另文化背景亦与AD的发病有某种关系。(1)Graves纵向观察1836例日本裔美国人及白种人,随访2年,以CognitiveAbilitiesScreening(CASI)为指标,2年后随访者有...[继续阅读]

    (1)已有充分证据证明氧化损伤(自由基和糖基氧化)是AD的原发和继发病因,亦证明Aβ可诱发氧化应激,进一步互相作用,形成恶性循环,促发AD。Aβ是一种金属蛋白,与铜结合产生有电子化学活性Aβ,可通过还原铜、锌、铁导致Fenton氏化学反...[继续阅读]

    近年研究显示,血管性因素在AD的发病机制中占有重要地位,血管性因素作为AD的危险因子有先前的高血压病史,先前的卒中或一过性脑缺血,心血管疾病(如心肌梗死、心房纤维颤动、主动脉动脉硬化),先前的高胆固醇血症病史,血浆同型...[继续阅读]

    流行病学调查结果显示缺乏运动是AD的重要危险因素之一。运动可促进增加脑血流,刺激大脑细胞的代谢、活动及神经元轴突及树突的生长及修复,用核磁共振研究可清楚地显示,手指活动对相应部位的脑血流增加。前面谈到的教育程度...[继续阅读]

    (1)中枢神经系统炎症改变在一定程度上与AD的发病有关,牵涉到神经胶质细胞包括小胶质细胞及星形胶质细胞,前炎症性细胞因子包括IL-IB、IL-6、TNFa及补体系统,另凝血系统、纤溶系统亦有某些改变。在某些危险因子的作用下,如衰老、...[继续阅读]

    (1)I型单纯疱疹病毒感染通过产生脑部炎症,损伤神经元而诱发AD。I型单纯疱疹病毒是嗜神经元的病原体,可能诱发AD。Lin认为I型单纯疱疹病毒存在于2/3AD患者、正常老年及APoEε4携带者中,是AD的强危险因子,建议用疫苗预防该种感染,可能...[继续阅读]

    1.抑郁症与AD(1)国外多篇报道认为除AD、特别是早期AD常见并发抑郁症状外,抑郁症本身系AD发病的危险因子之一。(2)Jorm收集文献认为,有充分的证据显示抑郁症是痴呆及认知功能下降的危险因素。①他共收集6篇报道,研究抑郁症开始时...[继续阅读]