[1] Singal DP,Ye M.HLA-DM polymorphisms in patients with rheumatoid aithritis.J Rheumatol,1998,25:1295-1298.[2] Saeki H,Nakagawa H,Asahina A,et al. Polymorphisms of HLA-DM genes in Japanese patients with psoriasis vulgaris.Br J Dermatol,1999,141:113-115.[...[继续阅读]

    目前已知多种遗传基因与人类SLE易感性有关联,其中主要为主要组织相容性复合体(MHC),这是一个具有高度多态性的紧密连锁的基因群,人的MHC通常称为人类白细胞抗原(HLA)复合体,HLA系统是人体内最复杂的遗传多态性系统,与SLE的发病有...[继续阅读]

    FcγR家族属于免疫球蛋白超家族,免疫球蛋白G的Fc段受体在免疫复合物的清除过程中起非常重要的作用,其多态性可以影响疾病的易感性和病程。其中FcγR Ⅱ a、FcγR Ⅱ b、FcγRⅢa和FcγR Ⅲ b存在基因多态性,被认为可能与SLE发病过程中免...[继续阅读]

    补体系统在清除免疫复合物中发挥了重要的作用,研究发现,在SLE病人中,50%～75%病人存在低补体血症,很多患者的肾组织及皮肤组织也可见大量的补体C1、C3和C4沉积[15]。研究发现,补体基因遗传性缺陷导致的低补体血症可能与SLE发病有...[继续阅读]

    凋亡是受基因控制的细胞自身破坏的主动过程,通过细胞凋亡,自身反应性T细胞和B细胞进行克隆清除许多过剩的有害细胞,免疫系统得以维持对自身抗原的耐受。一般认为,有序的细胞凋亡能阻止凋亡细胞的继发性坏死和酶的释放,从而...[继续阅读]

    细胞因子(cytokine)可通过影响细胞、免疫学及生物化学介质而在炎症起始、维持和调节等多个层面均可发挥重要作用。在SLE的发病机制中,细胞因子(IL-2、IFN-α、IFN-γ、TNF-α等)的平衡决定疾病的活动性。细胞因子相关基因的表达异常及...[继续阅读]

    微小RNA(miRNA)是指长度为21～25nt的内源性微小非编码RNA,也是影响基因表达的强有力负调控因子。RNA干扰在进化中是一种保守的机制,涉及许多真核生物基因表达的转录后调控,它最初被认为具有抗病毒机制,保护生物体免受RNA病毒或者转...[继续阅读]

    TLRs为模式识别受体中的信号转导受体,是连接固有免疫与获得性免疫的桥梁。Toll样受体7(TLR7)是一种表达于细胞内涵体膜表面的跨膜信号转导受体,通过识别单链RNA(ssRNA)[30]引发一系列信号转导,导致如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12以及Ⅰ型干...[继续阅读]

    对北欧人群的基因连锁分析发现,程序死亡受体1(PD-1)基因是人类SLE易感基因[34]。PD-1主要在外周成熟T细胞、B细胞和激活的骨髓细胞诱导表达,由于PD-1具有以酪氨酸为基础的免疫受体基因启动序列(ITSM),因而PD-1信号功能有可能具有免疫...[继续阅读]

    活动性LN的鼠模型中,Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI21)在肾脏出现过度表达,肾小球、肾小管和肾血管中均表达增多。目前研究证实,PAI21基因单碱基对插入或缺失4G/5G能改变血浆PAI21的活性。对PAI21基因4G/5G多态性与LN的发生及其严重...[继续阅读]