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临床青光眼学 共有 381 个词条内容

九、水通路

    近来,房水生成的水通路逐渐引人注目。最初确认的水通路分子CHIP28存在于细胞膜上。有这种分子的膜结构因渗透压作用仅能移动水而电解质和微小分子不能通过。然后,逐步阐明CHIP分布于多种组织的上皮,同样睫状体也有分布而且与...[继续阅读]

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一、视盘的基本结构

    在检眼镜下,人体视盘位于黄斑区的鼻侧约3mm(2.5~4mm),稍下方0.1~0.3mm垂直方向,呈椭圆形。其大小、形状有许多临床的、组织学的研究,直径平均1.5~1.9mm,面积1.67~2.94mm2。男性和女性有较大的性别差,黑人和白人有较大的种族差。未见...[继续阅读]

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二、视盘的组织学结构

    视神经约长40~50mm,位于眼球到视交叉之间。视神经不是末梢神经,而属于中枢神经,其细微结构与脑和脊髓相似。视神经一般分为:①球内段(intraocularportion);②眶内段(intraorbitalportion);③视神经管内段(intracanalicularportion);④颅内段(intra...[继续阅读]

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三、视盘的发生

    在胚胎学上,视神经由3种起源构成。其中神经外胚叶细胞(neuroectodermalcell)构成:①视网膜神经节细胞及其突触;②胶质组织;③神经嵴细胞(neuralcrestcell)形成软脑膜、蛛网膜、硬脑膜鞘及巩膜。胚胎期约4周,视泡(opticvesicle)形成,其近端部...[继续阅读]

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四、视盘的血管结构

    视神经前部的动脉系统基本上是:分为颈内动脉分支的眼动脉分出的视网膜中央动脉和睫状后动脉2个分支。特别视盘的主体是睫状后动脉。睫状后动脉在眼眶后方从眼动脉分出1~5支,典型的是2~4支睫状后动脉向前行走,在近眼球后的...[继续阅读]

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五、青光眼引起视盘组织学的细胞生物学的变化

    (一)视盘的组织学变化Quigley提出,青光眼性视盘凹陷主要是视盘的结缔组织(尤其是筛板)对眼压的反应:压缩、伸展和再布局的结果。筛板的板层紊乱相互愈合,向后方移动。进展病例的筛板位于Bruch膜的后方,向后方、外方呈明显的弓状...[继续阅读]

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参考文献

    [1]澤口昭一.線維柱带の構造と機能[M].緑内障.東京:医学書院,2004:7-60.[2]ClarkAF,KawaseK,English-WrightS,etal.Expressionoftheglaucomagenemyocilin(MYOC)inthehumanopticnervehead[J].FASEB,2001,15:1251-1253.[3]HuangW,JaroszewskiJ,OrtegoJ,etal.ExpressionoftheTIGRgeneintheiris.Ciliarybo...[继续阅读]

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一、细胞凋亡的概念

    细胞凋亡(apoptosis)与坏死(necrosis)是相对的名词,凋亡不伴有炎症反应是安静的细胞死亡,从形态学和生化学的变化加以定义的。形态学的特征有:细胞固缩,核内染色质凝集,核片断化,凋亡小体形成等。细胞质的细胞器和细胞膜几乎保持...[继续阅读]

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二、青光眼性视神经损害细胞凋亡的意义

    1995年,Quigley的猴眼实验性青光眼的电子显微镜观察已开始证明了细胞凋亡致视网膜神经节细胞死亡。原发性开角型青光眼与正常眼相比,TUNEL阳性的视网膜神经节细胞发现率较高,而且与青光眼的病期有相关性。继发性青光眼和正常眼...[继续阅读]

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三、青光眼视神经损害的细胞凋亡机制

    细胞凋亡引起青光眼视神经损害机制的信号诱导因子有:①逆行性的神经营养因子不足;②谷氨酸等兴奋性氨基酸的细胞损害;③一氧化氮(NO)的神经毒性等。(一)神经营养因子与青光眼1.由于轴索运输障碍的神经营养因子的缺乏过去就认...[继续阅读]

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