一般认为,青光眼是多因素性疾病。青光眼的发病、进展,除眼压之外,还有:缺血,屈光,全身疾病以及遗传等多种多样的危险因素。遗传性基因对青光眼的影响是有意义的,原发性开角型青光眼的患者约一半以下有青光眼家族史。如Tie...[继续阅读]

    青光眼分子遗传学研究开始于Iowa大学的青光眼家系的调查。Johnson等报道了以常染色体显性遗传的青光眼家系,其青光眼的特征是:外观正常的开放房角,<30岁的青少年发病,不伴有全身畸形,眼压显著升高。原基因位于1号染色体长臂。...[继续阅读]

    (一)基因的名称如上所述,Iowa报道的青光眼家系的致病基因位于1号染色体的长臂,经连锁分析,确定在基因编码区的狭窄的特定的染色体区域。其后Stone等明确了位于同一染色体区域的备选基因组,进行基因筛查,证明了TIGR基因突变是致...[继续阅读]

    (一)CYP1B1细胞色素P4501B1(CYP1B1)是细胞色素P450家族的一员。常染色体隐性遗传型发育性青光眼致病基因命名为GLC3A,位于2号染色体短臂。CYP1B1与发育性青光眼的致病候选基因GLC3A的定位相一致。1977年,在发育性婴幼儿型青光眼的患者中发...[继续阅读]

    综上所述,青光眼的基因研究强调了过去从临床表现很难把握的青光眼,现在从基因病的角度可以进一步明确青光眼是基因病之一。因此,青光眼的基因诊断已在国内外逐渐普及。与基因相关的青光眼家系不是很多,但也不罕见。今后...[继续阅读]

    细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)是填充(沉积)于细胞与细胞之间的支持组织。细胞外基质是细胞附着的基地,还传达细胞间的情报信息,调节细胞的功能,与细胞共同组成功能单位:①它是细胞迁移的支架,诱导细胞的分化,决定细胞的形态...[继续阅读]

    (一)小梁网的细胞外基质1.胶原纤维一般认为,小梁网调节大部分的正常房水外流,但又是青光眼房水外流阻力的主要因素。小梁网纤维组织可见Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ,Ⅷ型胶原蛋白或Mrna。Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白可见于小梁束核心的长轴胶原纤...[继续阅读]

    Clark等用人眼灌流培养,发现地塞米松引起的眼压升高,可见细胞外基质集积。加激素的小梁细胞培养可产生一种蛋白质,Polansky等将其命名为TIGR,与MYOC是同一种蛋白,但TIGR对青光学发病机制有何影响尚不完全明确。...[继续阅读]

    部分研究者提出,所谓青光眼疾病可归属于“细胞外基质病”。青光眼的眼压升高与小梁网区域细胞外基质的异常沉着和代谢相关,青光眼的视神经损害也与视神经细胞外基质的重组有密切关系。此前,有人报道,免疫组织化学分子细胞...[继续阅读]

    视盘分4个部分:①表面视神经纤维层,视盘周围的视网膜中央动脉(centralretinalartery,CRA)的分支(折返支)供应血液。视盘表层血管是与放射状视盘前毛细血管相连续的血管系统。此外,也有睫状后短动脉(shortposteriorciliaryartery,SPCA)的分支,分...[继续阅读]