目前痴呆诊断标准无论是DSM-IV或美国国立神经病语言交流障碍和幸中研究所老年性痴呆相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)标准都以临床表现和神经心理学检查为主要依据,实验室、影像检查为辅助依据。随着分子生物学技术的进步和AD遗传学研...[继续阅读]
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目前痴呆诊断标准无论是DSM-IV或美国国立神经病语言交流障碍和幸中研究所老年性痴呆相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)标准都以临床表现和神经心理学检查为主要依据,实验室、影像检查为辅助依据。随着分子生物学技术的进步和AD遗传学研...[继续阅读]
生物学检测标志物存在于易取得的标本中,如血、尿、脑脊液(CSF)中。CSF直接和中枢神经系统的细胞外空间相联系,脑的生物学变化会在CSF中反映出来。因此CSF是AD生物学诊断的一个有效指标,特别是总tau蛋白被认为是神经轴索破坏和神...[继续阅读]
目前,全世界有近3亿病人。随着发达地区老年人口的增多,预计50年后,AD的患病率将达到现在的3倍。长期以来,结构性影像技术如CT、MRI在记忆障碍疾病的诊断上一直起支持性的作用,在AD的日常诊断中,推荐应用的技术仍是常规CT和MRI。...[继续阅读]
1.脑电图脑电图(electroencephalogram,EGG)是AD中广泛应用的电生理检查,虽然EEG对于AD的临床表现不能产生特异变化,然而对AD患者执行常规EEG检查是有意义的。berger首次报道的AD患者的脑电图异常表现为主要频率变慢。总结以后学者对AD的...[继续阅读]
AD可分为家族性或早发性AD(FAD/EOM))和散发性或迟发性AD(SAD/LOAD)。FAD为常染色体显性遗传性疾病,仅占全部AD病例的15%以下。而LOAD没有明显的遗传背景。发病较晚,相关等位基因的基因型较多,等位基因频率较高,且很难判断LOAD的家系聚集...[继续阅读]
AD目前临床无客观性生化检测手段,仅靠精神量表,且常在临床症状出现后才能诊断。近年来,对于AD早期诊断的分子靶标研究有很多,生物标记包括β分泌酶、Aβ42、胰岛素降解酶、中性内肽酶、低密度脂蛋白受体相关蛋白和高度聚糖化...[继续阅读]
现名年龄相关记忆障碍(age-associatedmemoryimpairment,AAMI),指老年人有健忘症状而缺乏痴呆临床证据,是一种正常或生理性非进行性大脑衰老的表现。AD记忆障碍主要涉及铭记困难即学习新知识困难和不能贮存和保存记忆。而AAMI的记忆减退...[继续阅读]
临床上可以导致痴呆发生的疾病很多,AD和血管性认知障碍(Vascularcognitiveimpairmenl,VCI)最为常见,约占90%。病理活检和尸检是确诊的唯一途径,但对临床工作的具体开展帮助不大。两者在临床表现上各有特点,但在临床实际工作中常难以鉴...[继续阅读]
见表8-3。表8-3AD、皮克病、Creutzfelt-Jacob病鉴别AD皮克病Creutzfelt-Jacob病发病年龄病程多>60岁慢性进行性50~60岁高峰慢性进行性40~60岁进行性,发展较快早期症状近记忆障碍人格,改变较早行为改变,人格改变早神经症状及体征,人格改...[继续阅读]