在过去,已有大量的研究在于了解2型糖尿病的发病机理[1]。然而,遗憾的是,老年患者被排除在这些研究之外。而近年来我们才开始系统地了解到老年糖尿病的病理学变化有它的特殊性。这些研究在后面的部分中将详细阐述,而且揭示老...[继续阅读]

    大量流行病学研究结果表明,那些有高饱和脂肪及高糖和低复杂碳水化合物饮食习惯的老年人更容易发展为糖尿病患者[13,19～21]。适量饮酒可以预防中老年妇女糖尿病的发生[22]。人们越来越认识到,在年轻人中微量元素和维生素不足...[继续阅读]

    炎症的存在,如肿瘤坏死因子-α和C-反应蛋白(CRP)等炎症细胞因子是与老年糖尿病的风险增加相关[28～31]。较高的脂联素(一种可增加胰岛素敏感性的脂肪细胞因子)水平可降低老年糖尿病的患病率[29,32]。类固醇性激素水平似乎也与老年...[继续阅读]

    在中年2型糖尿病发生的新陈代谢变化具有广泛的特征[1]。在年龄和体重均衡匹配时,肥胖和瘦弱的中年组存在显著的胰岛素抵抗介导的葡萄糖利用障碍导致肝空腹血糖升高,同时明显抑制胰腺胰岛素释放。近来,肥胖和消瘦糖尿病老年...[继续阅读]

    目前,很少有关于老年糖尿病患者分子生物学异常变化的资料。葡萄糖激酶基因控制的β细胞葡萄糖传感器和因基因缺陷可能导致消瘦的老年糖尿病患者葡萄糖介导的胰岛素分泌受损。到目前为止,这些老年患者基因突变的证据有矛盾...[继续阅读]

    大量研究表明,老年糖尿病患者较年轻的病人发生严重或致死性低血糖的频率增加[12,65,66]。近来,一些评价老年组葡萄糖反馈的研究试图了解低血糖发生频率增加的原因,并已有一些重要观察结果产生。看来,很多老年糖尿病患者没有受...[继续阅读]

    总之,老年糖尿病是在正常年龄相关基础上,由遗传和环境因素叠加的碳水化合物变化的新陈代谢。在老年糖尿病患者发生的代谢改变,看来明显不同于那些年轻患者。当我们更好地理解了老年人的病理生理异常,我们就希望能够制订出...[继续阅读]

    [1]　DeFronzo,R.A.(1988)LillyLecture1987.Thetri-umvirate:fi-cell,muscle,liver.AcollusionresponsibleforNIDDM.Diabetes,37,667～687.[2]　Kahn,C.R.(1984)BantingLecture.Insulinaction,di-abetogenes,andthecauseoftypeIIdiabetes.Diabetes,43,1066～1084.[3]　Morris,R.D.a...[继续阅读]

    目前有大量资料充分证实关于未诊断的2型糖尿病的危险因素,有助于早期发现这类情况。多数未诊断的2型糖尿病患者都有显著的危险因素,这些危险因素是对高危人群进行确诊实验的基础,不仅利于早期诊断更利于早期治疗。同样的...[继续阅读]

    在全球人口中,诊断的及未诊断的2型糖尿病患病率都随着年龄升高而升高,在高龄阶段达到持平甚至轻度降低。例如,在澳大利亚,25～34岁年龄组中,确证的及未诊断的糖尿病分别占0.2%及0.1%,在65～74岁年龄段显著升高到了9.4%及8.5%,而在大...[继续阅读]