遗传稳定性的缺失可以通过多个肿瘤相关基因的突变来促进结直肠癌的发生。这种稳定性的缺失有不同的表现形式,并通过不同的分子机制发挥作用,主要包括染色体不稳定、基因修复功能缺陷和DNA异常甲基化。(一)染色体不稳定(ch...[继续阅读]
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遗传稳定性的缺失可以通过多个肿瘤相关基因的突变来促进结直肠癌的发生。这种稳定性的缺失有不同的表现形式,并通过不同的分子机制发挥作用,主要包括染色体不稳定、基因修复功能缺陷和DNA异常甲基化。(一)染色体不稳定(ch...[继续阅读]
(一)APC基因结直肠癌的发生发展需要很多基因的变化和参与,但是其中一些信号通路被列为肿瘤发生的关键因素。在这些变化中,Wnt信号通路被认为是结直肠癌的启动因素。当WNT蛋白与跨膜受体frizzelds以及共同受体低密度脂蛋白受体相...[继续阅读]
(一)Ras与BRAF基因Ras和BRAF基因突变可激活其下游分裂原活化蛋白激酶信号通路(MAPK),以上两种基因的突变在结直肠癌中分别占37%和13%。Ras突变主要见于K-ras突变,可激活GTP酶,然后进一步激活RAF,导致BRAF蛋白丝氨酸及苏氨酸激酶活化,引起...[继续阅读]
(一)前列腺素信号的异常调节生长因子通路的活化在结直肠癌中常见。在腺瘤发生的早期,非常关键的一步便是前列腺素信号的激活。炎症反应或分裂原相关的COX-2上调可以促进前列腺素E2(PGE2)的合成,后者同结直肠癌密切相关。15-前列...[继续阅读]
吴孟超,吴在德.黄家驷外科学.北京:人民卫生出版社,2009.1558-1561.CunninghamD,AtkinW,LenzHJ,etal.Colorectalcancer.Lancet2010;375:1030~1047.HampelH,FrankelWL,MartinE,etal.ScreeningfortheLynchsyndrome(hereditarynonpolyposiscolorectalcancer).NEnglJMed2005;352:1851~1860.LiangPS,ChenT...[继续阅读]
结肠癌和直肠癌(carcinomaofthecolonandrectum)为常见恶性肿瘤,其发病率和病死率在消化系统恶性肿瘤中仅次于胃癌及食管癌。结肠癌和直肠癌的组织学类型有管状腺癌、黏液腺癌、乳头状腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、鳞癌、腺鳞癌、小...[继续阅读]
(一)概述这种癌前病变被定义为存在上皮内肿瘤,在WHO消化系统肿瘤组织学分类中对腺瘤的定义为无明确原因的、组织学上有上皮内瘤变存在的病灶。这个概念体现了新的含义,一是不论大体是否具有息肉样形态,当组织学存在上皮内瘤...[继续阅读]
(一)增生性息肉又称化生性息肉,WHO将其定义为黏膜赘生物。很常见,好发于直肠及乙状结肠。其发病率随着年龄的增加而增加,男女之比为3:1。病因可能与炎症或缺血性病变有关。由于体积小,临床常无明显症状,多于结肠镜检查时偶然...[继续阅读]