无论是在应激状态的低潮期还是高潮期,糖代谢的基本特征是高血糖及机体对葡萄糖的不耐受。可以见到,尽管血糖升高,而肝脏糖异生仍然活跃。糖原贮存消耗完毕后,蛋白质成为糖异生的来源。在激素的调节下,肝脏可以不断获得糖原...[继续阅读]

    危重症患者在应激状态下存在着激素分泌的失衡。激素失衡的后果是:来自肌肉和脂肪组织的氨基酸和游离脂肪酸的代谢增加。随着机体脂解增加,机体优先使用脂肪供能。创伤、脓毒症患者脂肪分解代谢增强。此时可以见到患者的呼...[继续阅读]

    应激发生后蛋白质代谢的基本特征是净蛋白分解率(net protein catabolism,NPC)升高。整体蛋白分解率(whole body protein catabolism,WBPC)明显增加,也有应激后WBPC无显著升高的报道。应激条件下整体蛋白合成(whole body protein synthesis,WBPS)也会有增加。...[继续阅读]

    在应激状态的代谢抑制期,最先出现的是血容量减少的现象。然而,如果在24h内不做容量复苏,患者死亡必然发生。患者机体对低血容量的最初反应是保持对脑、心脏的灌注,减少对皮肤、脂肪组织和腹腔内器官的灌注。随着损伤而来的...[继续阅读]

    1.KINNEY J M,DUKE J H,LONG C L,et al. Tissue fuel and weight loss after injury[J]. J Clin Pathol,1970,4(suppl):65-72.2.WILMORE D W,AULICK L H,MASON A D,et al. Influence of the burn wound on local and systemic responses to injury[J].Ann Surg,1977,186(4):44...[继续阅读]

    严重的脓毒血症会引起明显的心血管系统的生理学改变。脓毒血症诱发低血压有多种发生机制。相关的因素有血流的再分布,代谢自动调节机制的损害,血管活性介质的释放,液体滞留于第三间隙,脱水,不显性失水,呕吐、腹泻等。在脓...[继续阅读]

    大约40%的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由于脓毒血症引起的。一般认为:ALI是肺部大部分微血管表面受到伤害造成的。在肺外原因的脓毒血症患者中,ALI的起源是由间接机制介导的;随着疾病的进展、继发性肺炎、机械通气及其相关的...[继续阅读]

    对于严重的脓毒血症来讲,随着有效循环量的减少,肠道的低灌注会成为一个重要的病理生理问题。在脓毒血症的早期,肠道微循环血流的自动调节机制还是比较完整的。在进行适当的液体复苏后,这种调节机制使得原来集中于黏膜肌层...[继续阅读]

    在严重的脓毒血症中,肝脏起着多种重要的作用。肝脏和肺都是炎症介质的靶器官。严重的脓毒血症,其病理生理学的中心问题是器官血流问题和细胞组分问题。在脓毒血症发生后头1个小时的肝脏灌注降低,是引起肝功能障碍的最重要...[继续阅读]

    虽然血液并不像其他系统一样集中在一起,但是血液系统的功能不亚于任何一个重要的器官。在严重的脓毒血症中,血液系统通过清除病原菌和将感染灶隔离的办法来恢复机体的平衡。对于局部感染的患者,该功能对机体是十分有利的...[继续阅读]