1.欧美地区在欧美发达国家,老年痴呆患者中的50%～60%是阿尔茨海默病。欧洲老年人阿尔茨海默病的患病率在65～69岁为0.6%,大于90岁者为22.2%,年龄标化患病率为4.4%。美国阿尔茨海默病患病人数已达500万,预计在2050年将增加至1000万。2...[继续阅读]

    在流行病学研究中,发病率比患病率更为重要,它能直接提示阿尔茨海默病的危险因素,更好地描述阿尔茨海默病的时间分布。欧洲国家阿尔茨海默病的发病率在65～69岁、70～74岁、75～79岁、80～84岁、85～89岁分别为2.5‰、5.2‰、10.7‰...[继续阅读]

    在阿尔茨海默病发病早期仅有轻微的临床症状,如判断力下降、记忆力减退以及极轻微的性情改变,有时会伴随行为异常。很少有患者在此阶段死亡。随着时间推移,这些行为出现的频率越来越高。病程到后期,阿尔茨海默病患者已不能...[继续阅读]

    多数阿尔茨海默病病例为非遗传性的散发性阿尔茨海默病(约90%),通常在65岁以后发病,称为晚发性阿尔茨海默病。而家族史遗传性阿尔茨海默病(F阿尔茨海默病)仅占阿尔茨海默病病例的10%,且多在65岁以前就表现出发病迹象,因此F阿尔茨...[继续阅读]

    老年斑的出现是阿尔茨海默病的一个主要病理学特征,在阿尔茨海默病患者脑中被发现大量的老年斑,其典型的老年斑直径为50～200μm,在细胞外呈球形结构。老年斑的主要成分是β-淀粉样蛋白,在老年斑周围以及内部发现了小胶质细胞...[继续阅读]

    神经元纤维缠结是阿尔茨海默病的另一个病理特征。微管系统是神经细胞骨架的主要成分,微管由α、β微管蛋白和微管相关蛋白组成,微管在维持细胞功能上起了重要作用,Tau蛋白作为微管相关蛋白对促进微管形成和维持微管稳定性中...[继续阅读]

    阿尔茨海默病脑中神经元大量死亡,也是阿尔茨海默病的特征之一。在正常衰老的细胞中,不会出现大量的神经元丢失,阿尔茨海默病病理受累区域的变性改变包括神经元丢失、反应性神经胶质细胞增生、小神经胶质细胞的激活等。不...[继续阅读]

    阿尔茨海默病的第三大病理学特征为神经元间突触连接减弱直至细胞凋亡。典型的突触由轴突末梢的轴突膜即突触前膜、与突触前膜相对的胞体膜或树突膜即突触后膜及前后膜间的间隙三部分组成。突触在神经元间化学神经递质及...[继续阅读]

    该学说认为,在阿尔茨海默病患者脑内β-淀粉样蛋白的过量产生以及清除机制的失调是诱发阿尔茨海默病的关键因素之一,该假说提出后被大多数学者所认可。β-淀粉样蛋白经由淀粉样蛋白前体分解所产生,β-淀粉样蛋白是淀粉样蛋白...[继续阅读]

    阿尔茨海默病病变具有家庭聚集性,40%的F阿尔茨海默病患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传及多基因遗传,故有人提出基因假说。二十年的研究发现,与阿尔茨海默病发病相关的基因有21号染色体上的β-淀粉样蛋白的淀粉样蛋白前体...[继续阅读]