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冠心病心电图 共有 48 个词条内容

第一节 冠状动脉分布、走行及心脏血管供应

    一、冠状动脉开口部位心脏血液供应来自左、右冠状动脉,分别起自相应的主动脉窦。主动脉窦位于主动脉球和主动脉瓣之间的主动脉起始部,由3个主动脉窦组成,正常体位,前方是前窦,位于后方右侧的称之为右后窦,后方左侧为左后窦...[继续阅读]

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第二节 影响CHD的危险因素和CHD流行概况

    一、影响CHD的危险因素绝大多数CHD是冠状动脉粥样硬化引起的,冠状动脉粥样硬化的易发因素的研究已有初步结果。用多元逐步回归分析法得出:心电图运动试验阳性,父母有CHD,甘油三酯(TG)增高,高血压病,职业性精神紧张及血清总胆固...[继续阅读]

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第三节 CHD分类

    从临床表现上,可将CHD分为以下两类。一、心绞痛1.劳力型心绞痛包括初发劳力型心绞痛、稳定型心绞痛、恶化性劳力型心绞痛、卧位型心绞痛。2.自发型心绞痛包括变异型心绞痛。3.不稳定型心绞痛二、心肌梗死可从心电图特征与临...[继续阅读]

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第四节 心肌缺血的发病原因

    一、冠状动脉粥样硬化性狭窄或闭塞冠状动脉病变部位的内膜上皮细胞损伤脱落,内膜通透性增加,脂质沉积,单核巨噬细胞进入内膜下,血管平滑肌细胞增生,结缔组织和基质成分增殖,逐步发展成为动脉粥样硬化性斑块。斑块部位的动...[继续阅读]

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第五节 心肌缺血的病理生理

    冠状动脉病变,心肌供氧和需氧量失去平衡,引发心肌缺血。心肌耗氧量的决定因素是:①收缩期室壁张力;②张力持续间期;③心肌收缩力;④基础代谢;⑤左室收缩压、容量或室壁厚度增加;⑥心率加快,心肌收缩力增强,则心肌耗氧量增加...[继续阅读]

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第一节 损伤型ST段改变

    急性心肌缺血发作时,心电图上出现一过性损伤型ST段移位,损伤因素解除以后,心电图迅速恢复原状。一、ST段下降(一)损伤型ST段下降急性心内膜下心肌缺血→损伤,ST段立即下降。在几秒钟之内ST段即可下降0.10mV以上,其形态呈水平型、...[继续阅读]

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第二节 缺血性T波改变和U波改变

    一、缺血性T波改变急性心肌缺血引起的缺血性T波改变呈现一过性。缺血缓解以后,T波又很快恢复原状。1.急性心内膜下心肌缺血缺血部位的导联上T波异常高尖,两支对称,基底部变窄,Q-T间期缩短,是急性冠状动脉闭塞的早期心电图表现...[继续阅读]

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第三节 一过性可逆性急性心肌梗死波形

    严重心肌缺血,损伤区心肌暂时丧失除极能力,发生一过性急性心肌梗死的q、Q或QS波。持续时间短者只有数十分钟,长者可达数日。Q波的产生机制是损伤区心肌处于电静止状态,血供改善以后,缺血区心肌细胞恢复除极能力,心肌梗死波形...[继续阅读]

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第四节 缺血性一过性心律失常

    1.窦性心律失常一过性窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞,多见于右冠状动脉及旋支病变。2.期前收缩多为室性期前收缩,可为单形性、多形性或多源性,此时发生的RonT现象室性期前收缩有诱发扭转型室性心动过速...[继续阅读]

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第五节 急性心肌缺血的心向量改变

    一、ST向量正常人心室除极所形成的空间QRS向量环一般是闭合的,心肌损伤以后,QRS环不闭合,出现ST向量。ST向量投影在某些导联轴负侧,引起ST段下降;投影在某些导联轴正侧,ST段抬高。二、T向量正常T环最大向量方位与QRS最大向量的方...[继续阅读]

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