1.外界致癌物引起的肿瘤多与癌基因激活和抑癌基因的失活有关[43]肺癌患者出现明显的临床表现时,可能有10多种癌基因和抑癌基因已经发生突变。在吸烟所致肺癌的基因突变中,研究较多的是ras癌基因、p53抑癌基因以及吸烟致肺癌的...[继续阅读]

    外来物质进入体内经生物转化后产生亲电活性产物,然后与DNA链上的特异位点结合形成共价DNA加合物可能是外来化学物质致癌途径之一,几乎所有有关的实验都证实吸烟与体内DNA加合物的含量有关。RybergD.(CancerRes,1994,54:5801～5805)研究了...[继续阅读]

    靳波、丘峰云等(广州医学院化学致癌研究所)[45]应用不同组织在体外代谢苯并(a)芘,分析其代谢产物,了解不同组织对苯并(a)芘的代谢有何异同,这将有助于苯并(a)芘致癌机理研究。结果与讨论用7-羟基香豆素、苊、菲、芘和苯并(a)芘作...[继续阅读]

    用人类支气管和上皮细胞来研究苯并(a)芘的代谢产物所产生的影响,是为了探讨苯并(a)芘与肺癌的关系。培养的支气管上皮细胞属于黏膜上皮细胞,该细胞保持着许多正常细胞的特征,如仍然是二倍体,会逐渐老化、很少自发转化为恶性...[继续阅读]

    电离辐射和化学致癌物是诱发人类肿瘤生成的主要物理、化学因素。体外实验研究已经证实,辐射和化学致癌物可以分别诱发细胞的恶性转化。但是在实际生活环境中,辐射和化学致癌物质常常同时存在并复合作用于人体。因此,研究...[继续阅读]

    苯并芘与铅可通过多种途径对生物体产生危害。铅是一种经典的神经毒物,其中枢神经毒作用已有较多研究报道,但其具体机制尚不清楚。苯并(a)芘可透过血脑屏障进入动物脑组织;苯并(a)芘在一定条件下具有体外神经毒性。以下列入...[继续阅读]

    涂白杰、邬堂春等[52]研究了苯并(a)芘、高温及其联合作用对小鼠脑组织热应激蛋白70(HSP70)与热应激蛋白90β(HSPβ)表达的影响。方法是将56只昆明种小鼠随机分为7组(每组8只),即空白对照组、溶剂对照组、低剂量苯并(a)芘单独染毒组、...[继续阅读]

    樊飞跃、杨素霞等[53]还以体外细胞转化为实验模型,应用细胞生物学和分子生物学的实验手段,研究了苯并芘所致人胚肺细胞体外转化及其对细胞DNA链断裂损伤效应的规律。(1)人胚肺细胞接受0.25～5μg/mL苯并芘作用24h后,当细胞传代至...[继续阅读]

    肿瘤发生与染色体损伤相关的证据最初来源于染色体不稳定综合征的细胞遗传学研究。这类患者的淋巴细胞在体外培养时表现出自发和诱发染色体断裂频率和重排率的增高,而且微核细胞率比正常群体也明显增高。Miram等人对Bloom综合...[继续阅读]

    研究人员利用提取的CSC分析了它对体外培养的人淋巴细胞SCE频率的效应。结果一致认为(Nature,1985.314:462～464),无论是在以往具有吸烟史的个体,还是没有吸烟史的个体,他们的淋巴细胞在体外培养时,加入不同浓度的CSC,均表现出SCE频率增...[继续阅读]